如何诊治肝硬化？
2018年06月07日 8682人阅读 返回文章列表
在肝硬化诊断建立后
应对患者进行最初的临床评估，并在治疗和随访过程中定期评估患者的状态，每年约有5％～7％的代偿期患者进展为失代偿期。一旦进展为失代偿，患者常出现因门静脉高压导致的并发症，死亡风险明显增加。同时肝硬化不应仅仅看做是一个单一的终末期疾病，而应看成是一组全身性疾病。肝硬化可看作一个动态的演变过程。
根据预后主要分为：
1期——处于代偿阶段，尚未出现食道静脉曲张，一年死亡率为1%左右；
2期——仍处于代偿阶段，但已出现食道静脉曲张，一年死亡率为3%-4%；
3期——失代偿阶段，出现腹水，一年死亡率为20%；
4期——失代偿阶段，食道胃底曲张静脉破裂出血，一年死亡率为57%；
5期——严重失代偿阶段，出现感染及肾功能障碍，一年死亡率可达到67%。
目前新理念包括：
1代偿期肝硬化的治疗应着重于预防并发症的发生。
2由于预后不同，代偿期肝硬化患者应分为无临床显著性门静脉高压和伴有临床显著性门静脉高压两类。对于无临床显著性门静脉高压患者来说，治疗目标应是预防临床显著性门静脉高压；对于伴有临床显著性门静脉高压患者来说，治疗目标应是预防失代偿事件发生。
应对患者进行最初的临床评估，并在治疗和随访过程中定期评估患者的状态，每年约有5％～7％的代偿期患者进展为失代偿期。一旦进展为失代偿，患者常出现因门静脉高压导致的并发症，死亡风险明显增加。同时肝硬化不应仅仅看做是一个单一的终末期疾病，而应看成是一组全身性疾病。肝硬化可看作一个动态的演变过程。
根据预后主要分为：
1期——处于代偿阶段，尚未出现食道静脉曲张，一年死亡率为1%左右；
2期——仍处于代偿阶段，但已出现食道静脉曲张，一年死亡率为3%-4%；
3期——失代偿阶段，出现腹水，一年死亡率为20%；
4期——失代偿阶段，食道胃底曲张静脉破裂出血，一年死亡率为57%；
5期——严重失代偿阶段，出现感染及肾功能障碍，一年死亡率可达到67%。
目前新理念包括：
1代偿期肝硬化的治疗应着重于预防并发症的发生。
2由于预后不同，代偿期肝硬化患者应分为无临床显著性门静脉高压和伴有临床显著性门静脉高压两类。对于无临床显著性门静脉高压患者来说，治疗目标应是预防临床显著性门静脉高压；对于伴有临床显著性门静脉高压患者来说，治疗目标应是预防失代偿事件发生。
3临床显著性门静脉高压可分为伴有或不伴有胃底食道曲张两个亚阶段。若内镜提示胃底食道曲张，则存在临床显著性门静脉高压。
4在已确诊为肝硬化的患者中，肝病的病因治疗可能降低门静脉高压，同时预防并发症的发生。
01
肝脏功能及其代偿能力的评估
肝脏生化学指标肝脏生化学指标中的ＡＬＴ和ＡＳＴ等血清酶学指标升高并不能反映肝脏的特定功能受损或障碍，仅能作为提示肝损伤的标志，反映肝细胞损伤程度。生化学指标中的胆红素水平、凝血酶原时间（ＰＴ）及凝血酶原活动度（ＰＴＡ）、白蛋白和胆碱酯酶的明显异常，通常反映肝脏的部分功能受损或障碍，如排泄功能和合成功能。
02
肝脏储备功能的评估
Child-Pugh分级是常用的评估肝脏储备功能的工具，肝硬化患Child-PughA、B、C级的1年生存率分别为100％、80％和45％。需要注意的是血清白蛋白水平在评分系统中占有重要地位。
03
并发症的评估
门静脉高压的形成是食管胃静脉曲张破裂出血、腹水、肝性脑病和肝肾综合征等并发症出现的重要原因。食管胃静脉曲张的诊断仍依赖于胃镜检查。初次确诊肝硬化的患者均应常规行胃镜检查以筛查其是否存在ＧＯＶ及其严重程度。建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每２年检查１次胃镜，有轻度静脉曲张每年检查１次胃镜。失代偿期肝硬化患者０.５～１年检查１次胃镜。
04
预后的评估
原发性肝癌是肝硬化的常见临床转归之一。基线HBVDNA>1×104拷贝/ml是HCC发生最强独立预测因子，因此对于肝硬化尤其是乙肝炎肝硬化患者应定期筛查HCC，可采用血清甲胎蛋白（AFP）和肝脏超声进行常规检查。肝癌发生的极高危人群包括：肝硬化有肝癌家族史或男性大于50岁；乙肝肝硬化，DNA阳性；影像学可查出小于1CM肝硬化结节；肝硬化失代偿事件，或合并糖尿病。特别是经过抗病毒治疗DNA阴性的乙肝肝硬化患者，也属于高危险人群。慢性肝病进展至失代偿期肝硬化往往提示预后不良。
05
肝硬化能逆转吗？
肝硬化的发展实际上始终是经历了一个动态的，连续的过程。这个过程包括了细胞外基质成分的降解和生成的过程，实际上是一个平衡的过程。细胞外基质成分降解和生成的失衡导致了肝纤维化和肝硬化的形成。那就意味着肝纤维化和肝硬化有逆转的可能。
通过长期抗病毒治疗，病毒得到持续抑制之后，患者的肝硬化由治疗前的有假小叶结构、纤维化间隔过宽、致密逆转为治疗后的纤维间隔纤细、中断。其改善肝纤维化和肝硬化的结果是确切的。无论从病理还是从临床上看，慢乙肝代偿期肝硬化是可以逆转的。同时NA长期治疗代偿期肝硬化，可显著改善食管静脉曲张。
总而言之
肝硬化患者，无论是代偿期和失代偿期，慢乙肝经过有效的抗病毒治疗，有相当一部分患者能够逆转。从临床医生的角度就能看到，这是一个临床事实。所以，我国肝硬化指南明确推荐：对可进行病因治疗的肝硬化要积极进行病因治疗，通过病因治疗达到病情稳定或逆转失代偿期肝硬化为再代偿期甚至无肝硬化的状况。
4在已确诊为肝硬化的患者中，肝病的病因治疗可能降低门静脉高压，同时预防并发症的发生。
01
肝脏功能及其代偿能力的评估
肝脏生化学指标肝脏生化学指标中的ＡＬＴ和ＡＳＴ等血清酶学指标升高并不能反映肝脏的特定功能受损或障碍，仅能作为提示肝损伤的标志，反映肝细胞损伤程度。生化学指标中的胆红素水平、凝血酶原时间（ＰＴ）及凝血酶原活动度（ＰＴＡ）、白蛋白和胆碱酯酶的明显异常，通常反映肝脏的部分功能受损或障碍，如排泄功能和合成功能。
02
肝脏储备功能的评估
Child-Pugh分级是常用的评估肝脏储备功能的工具，肝硬化患Child-PughA、B、C级的1年生存率分别为100％、80％和45％。需要注意的是血清白蛋白水平在评分系统中占有重要地位。
03
并发症的评估
门静脉高压的形成是食管胃静脉曲张破裂出血、腹水、肝性脑病和肝肾综合征等并发症出现的重要原因。食管胃静脉曲张的诊断仍依赖于胃镜检查。初次确诊肝硬化的患者均应常规行胃镜检查以筛查其是否存在ＧＯＶ及其严重程度。建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每２年检查１次胃镜，有轻度静脉曲张每年检查１次胃镜。失代偿期肝硬化患者０.５～１年检查１次胃镜。
04
预后的评估
原发性肝癌是肝硬化的常见临床转归之一。基线HBVDNA>1×104拷贝/ml是HCC发生最强独立预测因子，因此对于肝硬化尤其是乙肝炎肝硬化患者应定期筛查HCC，可采用血清甲胎蛋白（AFP）和肝脏超声进行常规检查。肝癌发生的极高危人群包括：肝硬化有肝癌家族史或男性大于50岁；乙肝肝硬化，DNA阳性；影像学可查出小于1CM肝硬化结节；肝硬化失代偿事件，或合并糖尿病。特别是经过抗病毒治疗DNA阴性的乙肝肝硬化患者，也属于高危险人群。慢性肝病进展至失代偿期肝硬化往往提示预后不良。
05
肝硬化能逆转吗？
肝硬化的发展实际上始终是经历了一个动态的，连续的过程。这个过程包括了细胞外基质成分的降解和生成的过程，实际上是一个平衡的过程。细胞外基质成分降解和生成的失衡导致了肝纤维化和肝硬化的形成。那就意味着肝纤维化和肝硬化有逆转的可能。
通过长期抗病毒治疗，病毒得到持续抑制之后，患者的肝硬化由治疗前的有假小叶结构、纤维化间隔过宽、致密逆转为治疗后的纤维间隔纤细、中断。其改善肝纤维化和肝硬化的结果是确切的。无论从病理还是从临床上看，慢乙肝代偿期肝硬化是可以逆转的。同时NA长期治疗代偿期肝硬化，可显著改善食管静脉曲张。
总而言之
肝硬化患者，无论是代偿期和失代偿期，慢乙肝经过有效的抗病毒治疗，有相当一部分患者能够逆转。从临床医生的角度就能看到，这是一个临床事实。所以，我国肝硬化指南明确推荐：对可进行病因治疗的肝硬化要积极进行病因治疗，通过病因治疗达到病情稳定或逆转失代偿期肝硬化为再代偿期甚至无肝硬化的状况。
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