新生儿黄疸

新生儿黄疸是新生期常见症状之一，尤其是一周内的新生儿，胆红素很高或虽然不高，但同时存在缺氧、酸中毒、感染等高危因素时，可引起胆红素脑病，幸存者多存在远期神经系统后遗症。因此，早诊断早治疗。

原因

胆红素生成过多 

正常情况下新生儿期胆红素的主要来源是衰老的红细胞破坏后经一系列代谢而产生。新生儿期由于各种病因使红细胞破坏增多，胆红素生成过多，引起未结合胆红素增高。 

1．同族免疫性溶血如Rh血型不合、ABO血型不合、其他血型不合。 

2．红细胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷。 

3．红细胞形态异常如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症。 

4．血红蛋白病如地中海贫血等。 

5．红细胞增多症如母儿-胎盘、双胎之间输血、宫内发育迟缓、糖尿病母亲的婴儿等，可致红细胞增多，破坏也增多。 

6．体内出血如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等。

 
7．感染细菌和病毒感染皆可致溶血，常见的宫内感染如巨细胞病毒、EB病毒、微小病毒B19等均可引起溶血。细菌感染如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等引起的败血症、肺炎、脑膜炎等重症感染。 

8．药物可诱发红细胞膜的缺陷而发生溶血性贫血，如磺胺、呋喃坦啶、痢特灵、水杨酸盐、维生素K3、樟脑、黄连等，可使有G-6-PD缺陷的新生儿诱发溶血。孕母分娩前静点催产素和葡萄糖溶液量较多时可使胎儿处于低渗状态，导致红细胞通透性及脆性增加而致溶血。 

肝细胞摄取和结合胆红素能力低下 

1．感染感染因素除可致溶血外，同时又可抑制肝酶活力，致使肝细胞结合胆红素能力下降，而致高末结合胆红素血症 。

2．窒息、缺氧、酸中毒母有妊娠高血压疾病、慢性心肾病、贫血等；或有胎位、胎盘、脐带异常；或为非自然分娩（胎吸、产钳助产），产前用过镇静剂等，均可导致宫内窘迫或生后窒息，加重缺氧和酸中毒。缺氧使肝酶活力受抑制。酸中毒可影响未结合胆红素与白蛋白的结合而加重黄疸。 

3．低体温、低血糖、低蛋白血症为早产儿或极低出生体重儿常易发生的并发症，体温不升、低血糖可影响肝酶活性，低蛋白血症可影响与胆红素的结合，而使黄疸加重。 

4．先天性非溶血性高胆红素血症如先天性葡萄糖醛酰转移酶缺乏即Criger-Najjar综合征I型、II型和Gilbert综合征。 

5．家族性暂时性新生儿高胆红素血症即Lucey-Driscoll综合征。 

6．其他甲状腺功能低下，脑垂体功能低下，先天愚型、幽门狭窄、肠梗阻常伴有血胆红素升高或黄疸延迟消退。 

胆红素排泄异常 

肝细胞排泄功能障碍或胆管受阻，可发生胆汁淤积性黄疸，使结合胆红素增高。如同时有肝细胞功能障碍，也可伴有未结合胆红素增高，而致混合性高胆红素血症。 

1．肝细胞对胆红素排泄功能障碍 

（1）新生儿肝炎综合征多数由病毒引起，常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、肠道病毒、EB病毒等，多为宫内感染。细菌感染如B族链球菌、金黄色葡萄球菌，大肠埃希杆菌等引起的肝炎称中毒性肝炎。 

（2）先天性代谢缺陷病如α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病IV型、脂质累积病（尼曼匹克病、高雪病）。 

2．胆管排泄胆红素障碍 

（1）先天性胆道闭锁：可发生在肝外（胆总管、肝胆管）或肝内胆管。 

（2）先天性胆总管囊肿。 

（3）胆汁粘稠综合征可由于新生儿溶血病，新生儿肝炎、肝内小胆管发育不全和药物等原因引起，胆汁淤积在小胆管中。 

（4）其他肝和胆道肿瘤、胆道周围淋巴结病等。 

肠肝循环增加 

如先天性肠道闭锁、幽门肥大、巨结肠、胎粪性肠梗阻、饥饿、喂养延迟、药物所致肠麻痹等均可使胎粪排出延迟，增加胆红素的回吸收；母乳喂养儿可能由于肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶含量及活性增高，促使胆红素肠肝循环增加，均可导致高胆红素血症。 

处理：去除病因，退黄处理！警惕高胆红素脑病！