精神压力导致的高血压

2022年11月29日 777人阅读

2019年中国心血管健康与疾病报告数据显示,我国现有高血压病患者2.45亿。全球高血压数据分析,预计到2025年,全球高血压病患者将增加至15亿。据我国最新疾病负担报告显示,高血压导致的高血压性心脏病死亡增幅为94.5%。我国近30年疾病负担变迁报告显示,高收缩压为影响我国2017年死亡人数和伤残调整生命年百分比的首要危险因素,且高收缩压导致254万人死亡。除外传统生物学危险因素,精神心理因素为影响高血压发病的重要危险因素。这种与精神压力刺激密切相关的高血压,称之为精神压力相关高血压(mentalstress-inducedhypertension,orstress-inducedhypertension,orpsychogenichypertension)。目前尚缺乏专门针对精神压力相关高血压的诊疗专家共识,故本共识旨在通过对精神压力相关高血压的流行病学特点、机制进行阐述,为制定相应诊断、鉴别诊断、治疗策略形成统一认识,以期为临床医生识别、诊疗精神压力相关高血压提供依据,有助提高其诊疗效率。


精神压力相关高血压背景及流行病学特点

(一)背景

关于精神压力与高血压相关性的研究由来已久,二战时期,研究者已发现参战士兵血压异常升高,战事结束休养后血压恢复正常。20世纪40年代始有关于精神心理因素与高血压相关性的报道,随之相关的临床研究、动物实验均提出精神压力相关高血压的概念。我国《中国高血压防治指南2010》及《中国高血压防治指南(2018年修订版)》均把“精神紧张”列为高血压发病的重要危险因素之一,并把“减轻精神压力,保持心理平衡”纳入治疗策略。国际高血压学会最新发布的国际高血压实践指南亦明确指出精神压力与高血压的相关性,并推荐高血压患者通过冥想等方式减轻精神压力。此外,《难治性高血压诊断治疗中国专家共识》指出精神心理因素可导致高血压难以控制,《中国老年高血压管理指南》等均把精神心理因素列为高血压发病的危险因素,并制定相关诊疗方案。

(二)概念

精神压力相关高血压由生活、工作等压力引发,与焦虑、抑郁等精神心理问题密切相关,其发病与精神压力相关生物学机制有关,如交感神经系统等。

(三)流行病学特点

国内外已有较多临床研究及Meta分析均显示精神压力与高血压密切相关。关于精神心理因素与高血压的Meta分析显示,精神心理因素使高血压发生风险显著增加而高血压患者更容易伴发精神心理问题,为非高血压患者的2.69倍。男性和女性在精神压力下均易发生高血压,伴发焦虑的中年男性患高血压风险为无焦虑者的2.19倍,而女性精神紧张程度越高,其高血压发生风险亦越高。

1.焦虑抑郁相关高血压:国内外关于高血压患者焦虑抑郁的发生率调查结果较为一致。多数关于焦虑抑郁与高血压相关性的前瞻性研究亦揭示了二者的密切相关性。来自荷兰的前瞻性队列研究通过对455例参与者进行焦虑抑郁症状评估,并随访5年,结果发现焦虑抑郁症状与高血压有明确相关性。同时,多数Meta分析亦揭示了焦虑抑郁与高血压的相关性。一项关于焦虑与高血压关系的荟萃分析,纳入13篇横断面研究共151389例,纳入8篇前瞻性队列研究共80146例,结果均显示焦虑与高血压有密切关系。另一项荟萃分析共纳入41个与高血压和抑郁相关的临床研究,高血压患者抑郁的发生率为26.8%,其中我国为28.5%。此外,焦虑抑郁与高血压相关性可能与年龄有关,一项长达24年的随访研究发现,35~39岁时,抑郁较重患者的高血压风险较低,而在40岁后,年龄毎增加5岁,抑郁患者高血压风险则升高8%。

2.生活工作压力相关高血压:生活压力可来源于家庭、社会、经济状态等。在应对精神压力时,社会支持度越低的高血压患者,收缩压和舒张压越高。研究表明应对工作压力时,收缩压升高越明显者,患高血压的风险越高,且风险程度与工作紧急程度有关,青年冠状动脉风险进展队列研究显示,应对紧急工作压力者在随访期发生高血压的风险较高。

3.白大衣高血压:白大衣高血压是指患者仅在医院诊室内测量血压升高,但在家中自测血压或24h动态血压监测时血压正常。根据诊室内偶测血压值诊断为轻中度高血压的患者中,有20%~30%为白大衣高血压。与血压正常者相比,白大衣高血压患者心血管预后较差。



..................................机制..................................

精神压力相关高血压发病机制尚不清楚,目前认为主要与以下因素有关:下丘脑﹣垂体﹣肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenalaxis,HPA轴)、自主神经功能、炎症反应、5﹣羟色胶、氧化应激、基因、一氧化氮调节异常等,且不同发病机制间相互联系发挥作用。

(一)HPA轴及交感神经系统调节异常

急性精神压力应激时,下丘脑通过传出纤维激活交感和副交感神经,且血管紧张素大量生成,作用于AugIl-1型受体,进一步增强自主神经的活性,导致外周血中儿茶酚胺迅速增加;同时,下丘脑通过激活HPA轴,导致糖皮质激素大量释放,糖皮质激素的允许作用,加强了儿茶酚胺的血管收缩作用,导致血压升高。长期慢性精神压力应激下,HPA轴负反馈调节异常,中枢糖皮质激素过量而抑制神经再生,损害自主神经功能,外周糖皮质激素升高,通过作用于醛固酮受体引起水钠潴留,或作用于血管平滑肌使其异常增生,对血流调节能力降低,从而导致血压升高。

(二)炎症反应

精神压力应激下,中枢促炎症介质释放增加,如C反应蛋白、炎症细胞因子、金属蛋白酶等,引起下丘脑室旁核的促肾上腺皮质激素释放激素上调,从而激活HPA轴,以致血压升高;在外周,交感神经活性增高,促使免疫细胞激活,释放大量炎症介质,如白细胞介素(interleukin,IL)-1a、IL-13通过作用于L-1受体,能加强AngIl的作用,以升高血压;同时,由于中枢AngIl含量增加,作用于血脑屏障的AT1上,BBB通透性增加,外周炎症介质及免疫细胞进入中枢,增加自主神经功能的活性,进一步导致血管收缩,血压升高。

(三)5-HT系统

精神压力应激时,AngIl增加,激活色氨酸羟化酶,促进5-HT的合成,在中枢神经系统,5-HT作为神经递质,其作用与相应的受体有关,中枢5-HT1A受体激活,引起交感神经抑制效应,而5-HT2A受体则引起交感神经兴奋,5-HT3受体分布于交感神经节,精神压力应激时,5-HT作用5-HT3受体,交感神经节长期增益效应持续增强,交感神经紧张性增高,外周阻力增加,使血压升高;在外周,5-HT作为血管收缩物质,在血管内皮损害时,起收缩血管的作用,与其他缩血管物质一同导致血压升高。

(四)其他相关机制

此外,还有氧化应激、基因NO调节异常等因素贯穿精神压力相关高血压的发病过程。



.................................诊断.................................

结合病史、血压测量、精神压力评估等,

综合诊断精神压力相关高血压(图1)。

(一)病史采集

1.临床症状:精神压力相关高血压患者的一般常见症状有:头晕、头痛、颈项僵硬、疲劳乏力、心悸,同时可能伴随失眠、兴趣降低、注意力下降、紧张、担心害怕、脾气急躁,严重者可能伴随声音敏感、空间敏感、温度敏感等表现。

2.问诊:问诊时应注重询问患者的情绪、感觉变化。注意询问患者是否有家族高血压病史、家族焦虑抑郁或其他精神类疾病病史、近期是否遇到重大生活事件打击等。

3.体征:重点检查周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音、下肢水肿等情况。心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、轻微收缩期杂音或偶有收缩早期喀喇音。

4.实验室检查:完成血常规、尿常规、生化、凝血、心电图、超声心动图、颈动脉彩超、24h动态血压等基本检查。必要时进行肾素、肾上腺素、醛固酮、肾脏超声、CT或磁共振成像(MRI)等检查。

(二)高血压诊断

应结合诊室血压、动态血压监测、家庭血压监测,综合评估患者血压变化情况。参照《中国高血压防治指南(2018年修订版)》诊断高血压,在未使用降压药物的情况下,诊室收缩压≥140mmHg(1mmHg-0.133kPa)和/或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg为单纯收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在使用降压药物,血压虽然低于140/90mmHg,仍应诊断为高血压。

根据血压升高程度,将高血压分为1级、2级和3级。根据高血压的心血管风险水平,分为低危、中危、高危、很高危4个层次。

(三)精神压力评估

以患者的主诉和量表评估,对患者的精神压力进行量化评估,量表包括焦虑抑郁评估、工作土力和锤眠方面的评估,具体如下:

1.抑郁评估:患者健康问卷(patienthealthquestionnaire,PHQ-9)为临床上常用于筛查抑郁的自评量表,其评分范围:0~4分没有抑郁;5~9分可能有轻微抑郁;10~14分可能有中度抑郁;15~19分可能有中重度抑郁;20~27分可能有重度抑郁。对于重度抑郁患者,建议转诊精神专科。

2.焦虑评估:广泛性焦虑量表(general-izedanxietydisorderscale,GAD-7)为临床上常用于筛查焦虑的自评量表,其评分范围:0~4分没有焦虑;5~9分可能有轻微焦虑;10~13分可能有中度焦虑;14~18分可能有中重度焦虑;19~21分可能有重度焦虑。对于重度焦虑患者,建议转诊精神专科。

3.工作压力评估:工作倦怠量表(maslachburnoutinventory,MBI)从情绪疲惫感、工作冷漠感、无工作成就感3个维度评估工作倦怠感。3个维度可单独使用以从不同方面评估工作倦怠感。亦可联用,当3个方面均为高度时,则认为有高度的工作倦怠。

4.睡眠评估:结合患者失眠病史、睡眠评估量表、多导睡眠图监测,以及参照国际睡眠障碍诊断与分类第三版(ICSD-3)对患者的睡眠状况进行评估。匹兹堡睡眠质量指数量表(pittsburghsleepqualityindex,PSQI)适用于睡眠障碍、精神心理问题及一般人群近1个月睡眠质量的评估。总分范围为0~2l,得分越高,表示睡眠质量越差,总分>7分作为成人睡眠质量问题的参考界值。

(四)鉴别诊断

根据精神压力相关高血压的特点,把临床常见的特殊类型高血压与精神压力相关高血压进行鉴别诊断。

1.难治性高血压:难治性高血压与精神压力相关高血压有交叉,但不全重合。难治性高血压是指在改善生活方式的基础上,应用了合理可耐受的足量≥3种降压药(包括利尿剂)治疗>1个月,血压仍未达标,或服用≥4种降压药物,血压才能有效控制;有部分精神压力相关高血压患者具有难治性高血压的特点,但当精神压力解除,或结合用抗焦虑、抑郁等药物治疗后,精神压力相关高血压患者血压能得到良好控制,并减少降压药物的种类和剂量。

2.继发性高血压:精神压力相关高血压需与嗜铬细胞瘤和副神经节瘤、原发性醛固酮增多症、药物性高血压等继发性高血压相鉴别。嗜铬细胞瘤和副神经节瘤合成和分泌大量儿茶酚胺,引起血压升高等一系列临床症候群,可伴有头痛、心悸、多汗、焦虑、恐惧或有濒死感等症状,易与精神压力相关高血压混淆。

3.隐匿性高血压:隐匿性高血压指患者诊室血压正常,而家庭自测血压或动态血压符合高血压诊断;与白大衣高血压的表现相反。



(一)非药物治疗

1.生活方式干预:限盐、戒烟、限酒、控制体重、均衡营养、充足睡眠。

2.运动疗法:如八段锦、太极拳、慢跑、游泳、瑜伽等。

3.心理疗法:如情绪释放减压疗法、音乐疗法、正念、生物反馈、认知行为治疗等。

(二)药物治疗

早期识别高血压患者的焦虑/抑郁症状并予以干预治疗,有利于患者的血压控制。故需

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