肠系膜静脉血栓形成的诊断及治疗

    肠系膜静脉血栓形成(Mesenteric Venous Thrombosis MVT)是一种临床少见的急腹症，最早的报道见于十六世纪后半叶，作为一个单独的病症直到1935年才得到阐述 。由于其临床表现缺乏特异性，往往延误诊断及治疗，因而死亡率较高。为改善治疗效果，需要临床医师对此病有足够的认识和警惕。北京大学人民医院血管外科张学民

一．流行病学

肠系膜静脉血栓形成多发生于肠系膜上静脉及其分支内。肠系膜下静脉血栓形成的发生率仅为5~6%，这是因为大肠经肾静脉、脾静脉及半奇静脉与体循环间存在侧支循环。MVT的发病率约占肠系膜血管阻塞疾病的10~25%，约占住院病人的0.01~0.17%。Levy认为实际发病率可能更高，因为不典型的MVT被忽视，还有一些患者直到死后亦未作出诊断。

MVT可发生于任何年龄，文献中报告最小为出生后4天，最大为89岁，平均47岁，好发年龄30~60岁，文献对其好发性别报告差异很大，一般认为男略多于女，约1~1.5：1 ，而北大医院病历资料统计，女多于男。

二．病因学

    肠系膜静脉血栓形成与血液动力学异常，前凝血状态和血管壁损伤有关。根据其诱因的有无分为两类，即继发性MVT和原发性MVT。继发性MVT有多种诱因，包括血栓性静脉炎、内脏炎性疾病、腹部术后、肝病（肝硬化）、恶性肿瘤、心脏病、充血性脾肿大、口服避孕药、血液学疾病、便秘、糖尿病、创伤、宫外孕、减压性疾病，由肝素诱发的血小板减少症（HIT）等。找不到诱因的MVT叫做原发性MVT，估计占MVT患者的25~55%。而许多原发性MVT过去曾有深静脉炎或迁延性静脉炎病史，所以是全身静脉炎的一个组成部分。许多患者血液中抗凝血酶元Ⅲ缺乏，凝血酶元数值明显高于正常。自1980年以来，许多文献报告原发性MVT患者血液中因子C和因子S缺乏，以致患者血液处于高凝状态，AT-Ⅲ，FC和FS的缺乏可能是遗传性的。

三．临床表现

    MVT缺乏特异性临床表现，主要症状有：①腹痛 间断或持续性的难以定位的腹部绞痛，与体检发现不成比例，且难以用解痉或镇痛药缓解；②恶心呕吐是经常伴随的症状；③呕血或便血，黑便；④发热及腹膜炎 为中晚期表现，一旦出现，提示有肠坏死的可能；⑤其他  晚期可出现酸中毒、贫血、休克。查体可有腹胀，肌紧张，肠鸣音活跃，发生系膜或肠梗塞时可伴腹水征。

四．辅助检查

①血液学检查：血浓缩，WBC增高达12～30×109/L，以多形核为主；碱磷酶和LDH增高；血小板活性增高；纤维蛋白原，第Ⅷ因子，C VW因子，Ag. VW因子，Ri.Cof.因子Ⅶ水平增高；血栓标志物释放增加，如：BTG，TXB2，FPA，F1+2，D-二聚体，伴或不伴一些自然抑制物减少如AT-Ⅲ，蛋白C和S 。就诊时血清乳酸增高，酸中毒和血淀粉酶增高是与早期死亡相关的因素。

②腹穿 为血性液

③B超 可见肠系膜静脉内血栓，肠壁增厚等表现，但因肠气影响对静脉的观察，对SMVT诊断价值不大，但随着诊断水平的提高，北大医院已有多例成功诊断的经验。B超因其简单、经济、敏感得到临床医师的青睐。

④KUB非特异的早期征象是“无气”的腹部，一般可见气液平面，肠袢扩张，少数可见腹腔内液体，粘膜内气体和门静脉气体，肠壁增厚。

⑤胃肠造影 造影剂在小肠通过困难，并可见小肠扩张，有的可见肠壁水肿的征象——“指痕征”。

⑥CT 是目前可用于急腹症诊断的最有价值的工具。敏感性达80%。可证实血栓栓子和小肠的异常节段，平扫中可见栓子影像轻度增强，肠气肿症，系膜和门静脉气体。其他特异性发现包括：肠壁增厚并持续增强，肠系膜上静脉扩张，静脉腔充盈缺损，清晰的静脉壁并有一密度增强环，增厚的系膜内的侧支血管扩张。

⑦血管造影 可得到最直接的证据，是一种高度敏感的方法。表现为①造影剂反流入主动脉，肠系膜上动脉痉挛远端动脉弓不甚清晰，但SMA内无血栓；②动脉相延长；③肠壁特征性增厚。

⑧其他 如MRI，锝99m等，对MVT的诊断也有一定的帮助。

五．诊断

    MVT多呈亚急性起病，又因其临床表现不典型，缺乏特异的检查方法，故大部分病例很难在术前或死前明确诊断。与栓塞静脉伴行的动脉通畅是本病的一大特点。术中如发现下列情况可诊断为MVT：（1）受累的小肠及系膜为红色梗塞；（2）大的肠系膜动脉搏动存在及小动脉未闭塞；（3）病变肠系膜静脉内有血栓存在，切开时有血栓自静脉内溢出。初始的系膜血管血栓形成部位因血栓病因不同而异。肠系膜上血管血栓形成继发于肝硬变，新生物或手术损伤，起始于梗阻部位，并向周围蔓延；而继发于高凝状态的血栓表现为在小血管开始发展至大的血管干，当周围弓形血管和直小血管受累或侧支循环不足时才发生肠梗塞。

六．治疗

    以手术为主的综合治疗，术前一般治疗包括胃肠减压,补液,纠正脱水，有酸中毒者给予纠正, 对贫血休克者应给予输血抗休克治疗。抗生素的使用意见不太一致，但鉴于存在肠粘膜屏障的破坏，我们主张预防性应用。

（一）手术治疗：

早在1895年Elliot报告了首例可能因肠系膜静脉血栓形成引起的肠梗塞病人行肠切除后康复;目前肠切除术仍是最有效的治疗方法。如何确定切除肠段及系膜范围，目前还没有理想的方法，有人主张切除范围距坏死肠管上下各15~30cm，有人用Dopplar超声来判定小肠的活力，以决定切除范围；还有人用术中荧光素显示法来判别小肠活力，发现比前者更精确。近年来许多作者强调行第2次手术探查的必要性，文献报告第2次探查应在术后24~48小时进行为好。Levy等认为以下情况时应做第二次探查：（1）第一次手术时发现受累的肠段与正常肠段间无明显界限；（2）广泛小肠缺血改变，无明显坏死区；（3）虽切除病变小肠，但剩余的小肠有可疑区；（4）确切的肠缺血类型不清，术后造影确定MVT者。此外还可以行肠切除后双口外置造瘘，以观察剩余肠段的变化。

1953年Fontaine首次成功进行了SMV血栓切除。但单纯血栓切除很少成功,因为只移除位于大静脉干的栓子，而没有去除缺血肠管的小静脉梗阻，而且其先决条件仍是早期诊断，在肠管坏死前即行手术干预。

（二）介入治疗：

    在无系膜或肠梗塞时，如MVT的诊断能及早确定，可经颈静脉或经皮置管从闭塞血管注入尿激酶4,000UI/min，或重组纤溶酶原激活因子（RTPA）0.1mg/min ；近年来有人采用经肠系膜上动脉插管灌注尿激酶治疗MVT，也取得了成功的经验。介入治疗的关键在于早期诊断，如果对肠梗塞有任何怀疑或存在循环不稳定，则手术治疗仍是最佳选择。

（三）术后抗凝治疗：

    1950年Murray 最先使用肝素以改善因肠系膜静脉血栓形成而行切除的病人的生存。现在多数人主张肠切除术后给予抗凝治疗，尤其是原发MVT能降低复发率及死亡率，有人对17例MVT病人用肠切除加术后抗凝治疗，除一例术后复发外，无1例死亡。而另一组16人术后不用抗凝剂，有8人死亡。抗凝治疗越早越好，有人主张术中一经确诊，便开始用药。抗凝剂以肝素为首选，用药剂量为5000~7500单位/次，每8小时1次，共10天，使凝血时间维持在正常的2~3倍，然后改用华法令，持续时间约10周。维持INR(International Normalized Ratio)在2~2.5之间，凝血酶原时间控制在较正常延长3~6秒，活动度控制在50%。口服抗凝药应在短时静脉投与肝素后尽快应用。近期有的报告应用链激酶及尿激酶治疗MVT，并获得满意效果。对脾切除术后患者，如PLT>500×109/L,应使用祛聚药如乙酰水杨酸; PLT>800~1000×109/L,可用肝素,双香豆素直到PLT降至500×109/L以下。对有遗传性疾患，血液长期高凝状态者应延长抗凝达术后3月以上，有作者主张对诸如AT-Ⅲ缺乏，PC，PS缺乏，需终生服用华法令。对HIT患者可用低分子肝素。

七．预后

MVT肠切除后复发率为20~30%，且60%复发位于吻合口处，用抗凝剂可使复发率由30%降至14%。有20~60%的病人于肠切除术后出现慢性短肠综合征的表现。影响MVT患者预后的因素有3个：患者年龄，有无相关疾病及性质，系膜及肠梗塞病人手术时间。因MVT难以早期诊断、早期治疗故死亡率较高，不经外科治疗死亡率在90~100%，单纯肠切除组死亡率35%，北大医院为43%，肠切除+术后抗凝组死亡率23% ，如果是由遗传性高凝状态引起的系膜梗塞预后似乎是比较好的。加深对本病的认识，提高警惕，恰当应用无创检查手段，早期诊断，及时治疗是降低死亡率提高治愈率的关键。

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