睡眠呼吸障碍

打鼾与健康                     

这是一个真实的故事，就发生在我们的生活中。晴朗的天空，春风和煦。某公司总经理的轿车行驶在高速公路上，正么也控制不住的瞌睡是司机睡着了，突然一声巨响，车撞到护栏上，总经理当场身亡，司机侥幸的活了下来。悲痛之余人们责怪司机为什么开车睡觉，问他是否开车喝酒了。司机说他从不喝酒，只是相当一段时间来，他觉得非常的疲劳和困倦，常常在白天出现不可抵御的瞌睡，经医院检查他是个重度鼾症伴有睡眠呼吸暂停的患者。石家庄市第一医院耳鼻喉科汪贺媛

鼾症俗称“打呼噜”，在日常生活中是很常见的现象，只是近年来才认识到大部分鼾症者属于病态，日间困倦、嗜睡是鼾症者、特别是中重度的患者的主要表现之一，这种嗜睡常常是难以抗拒的。可以在工作中睡着、在谈话中睡着，也可以在开车时睡着，甚至在骑自行车是睡着而突然摔倒在路上。这后两者情况显然是发生交通事故，特别是恶性交通事故的直接原因。元凶是:睡眠呼吸暂停综合征.

睡眠呼吸暂停综合征(Sleep Apnea Syndrome,SAS)是指在睡眠期间，每次呼吸暂停时限＞10秒，7h呼吸暂停总数＞30次或呼吸暂停指数（AI)>5,老年人＞10。它是一种与睡眠有关的，并具有一定潜在危险的常见疾病。临床上常分为:阻塞型(obstructive type)、中枢型(central type)、混合型(mixed type)三种类型.以阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAS)为多见。它可严重影响患者的生活质量和工作能力，常导致体循环高血压、肺动脉高压、肺心病、冠心病和心律紊乱等心血管及中枢神经系统并发症，使意外事故增加，甚至导致夜间心性或窒息性猝死，已成为一大社会性问题。OSAS从80年代开始受到重 视，为了让人们能够更深入的认识本病，并对本病引起重视，笔者就OSAS的病 因、病理、诊断、治疗和护理作一综述。1　发病率OSAS在其发病率占中年人的1%～3％，最常见于40～65岁的男性，AI＞20的 患者，8年病死率达37％。2　病因与病理　　目前多项研究表明，引起OSAS与下列因素有关。2.1　肥胖　肥胖是主要因素。60%～90%OSAS患者有肥胖症。但 研究发现，OSAS与体重／体表面积指数之间关系不明显，而与臀围／腰围比值及颈围径关系 密切。2.2　家族遗传及环境因素　家族遗传及环境因素对呼吸道大小也 有影响，发病率的增加并不单纯由肥胖可获解释，遗传决定颅面特征或通气量 。2.3　饮酒　饮酒后可延长随着吸气压增加所致的气道陷闭后的觉 醒时间，从而减少总睡眠时间，引起睡眠结构紊乱及减低夜间血氧饱和度。2.4　肌张力改变　打鼾随年龄加重，可能与上呼吸道肌张力降低 有关，并使OSAS进一步加剧；睡眠时神经肌肉异常也助长上呼吸道萎陷。2.5　内分泌和代谢性疾病　如甲状腺功能低下、肢端肥大症、马 凡氏综合征等一些疾病也可引起OSAS。2.6　颌面发育异常 如小下颌，颌后缩等。由此可见,OSAS的发病因素与肥胖、遗传、生活习惯、多种内分泌和代谢性疾病以及颌面发育异常有密切关系 。3　诊断3.1　临床特征　Orr(1985)指出，打鼾往往是OSAS的最早信号。除此之外，还可能有晨起疲劳 、白天嗜睡、阳萎、性格改变等，依据以上病史对诊断OSAS有52％的把握，而对排除该病有 70%的可信度，因而特征性的临床表现可以对患者进行初步筛选。如果加上男性、肥胖、高 血压、上气道解剖狭窄，诊断该病也仅有50%的特异性，因此有必要进一步检查 。3.2　睡眠监测　目前诊断睡眠呼吸暂停综合征公认的黄金标准是 进行夜间多导睡眠仪(Poly Smnography,PSG)检查。它包括脑电图、肌电图、 眼震电图，用以监测睡眠深度。心肺监测包括鼻和口腔气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度(S aO2)以及心电图的测量等。依据以上检查可计算出呼吸紊乱指数(AHI)，即每小时睡眠中 出现的呼吸暂停(apnea)及低通气(hyponea)的次数。其中呼吸暂停是指口鼻气流停止至少超 过10秒；低通气是指口鼻气流减少为正常气流的50％以上并伴SaO2下降4%以上；当伴胸膜 矛盾运动且AHI>5，老年人AHI>10可诊断OSAS。此外还可利用多项睡眠潜伏期试验(MSLT)、核磁共振(MRI)、肺功能测试、血气分析等对该 病进行检查。4　治疗和护理措施4.1　纠正不良行为　所有OSAS的患者都应该知道治疗的利弊关系，并让其了解OSAS的一些致病因素,对其进行减 少危险因素的治疗。对肥胖的患者，要控制饮食，减轻体重，合并心力衰竭的患者应该予低 盐饮食，吸烟可使呼吸道粘膜抵抗力下降，同时引起肺血管收缩，加重肺动脉高压，应该 戒烟酒。在有些患者呼吸道功能障碍仅仅出现在仰卧位睡眠时，平卧位由于重力作用，软腭 及舌根易阻塞气道，故应训练这些患者改用侧卧位睡眠，以减少呼吸暂停的发作次数。睡前勿服安眠药，这些药物将进一步使上呼吸道功能在睡眠时失去平衡，妨碍及时 憋醒，增强了气道闭塞和血红蛋白的缺氧程度。积极预防上呼吸道感染，避免 因呼吸道炎症使粘膜充血、水肿导致呼吸道狭窄，使阻力增加，夜间呼吸暂停，因此要保持 室温相对恒定，定时通风，并及时治疗呼吸道感染，控制炎症发展。4.2　纠正气体交换障碍　1981年Sullivan等首次报告经鼻面罩持续气道正压通气(NCPAP)无创性补助通气夜间 应用治 疗OSAS以来已得到临床工作者的公认。CPAP通气治疗原理：是指在整个呼气和吸气过程中施 以一定压力，防止气道萎陷，增加功能残气，改善肺的顺应性，通过胸壁及迷走神经传入及 其反馈作用，亦可使上气道开放肌群作用增加，保持上气道开放。所需压力由PSG确定，一 般在0.49～0.981kPa最高用至1.47kPa。CPAP系统要保证充足的气体进入患 者呼吸道内，才能产生连续的气道压力。可通过血气分析、血氧定量法测定及观测呼吸频率 和潮气量来了解使用CPAP成功与否。由于患者在用CPAP时是带上密封的面罩，往往引起恐惧 ， 因此，要进行必要的心理护理，使其保持镇静和情绪稳定，建立良好的护患关系非常重要。 在使用过程中，患者常主诉鼻塞、鼻干或偶尔流涕。鼻塞可用抗组胺或有关的类固醇药物治 疗，鼻干可用盐水滴鼻或雾化。由于CPAP面罩长时间压迫鼻梁，会引起该处组 织坏死，因此须经常改变面罩位置，并使用半渗透亲水胶体敷料来保护局部。CPAP还会引起 眼睛干燥，此时应及时调整面罩的松紧以减少或避免各种情况发生；最后，当出现由于吞咽 空气导致腹部不适时，须向患者强调应以鼻呼吸，并及时吸出胃内气体。　　此外，一些研究表明，口矫正器对有些SAS的患者可以有效地改变气道正压，目前临床上常 用的口矫正器有两种，该装置仅在睡眠时佩戴，并使患者逐渐耐受，对于那些有轻度呼吸暂 停而不能耐受气道正压者首选本法。一些药物也可治疗OSAS，如丙氨环庚烯和氟苯氧丙胺、 安宫黄体酮等药，可用来治疗轻症患者，但在大多数严重病例几乎无效。4.3　手术方式与护理　中度或重度OSAS患者大多需要手术治疗。手术的先决条件是确诊呼吸道狭窄部位 。对以腭咽狭窄为主的患者，多应用悬雍垂腭咽成形术(UPPP)或腭咽成形术(PPP)治疗 ，但对不到50％的患者有效。王宝华等报告用改良悬雍垂腭咽成形术(UPPP)治疗73例OSAS患者，取得了显著疗效。该手术 能更有效地扩大腭帆间隙腔径，尽量保留软腭、咽的生理功能。同时在切除扁桃体时，注意 将舌根部两侧部分切除，将咽舌腭弓缝合，期望舌根与咽侧壁瘢痕粘连形成后，将舌运动点 向前上移位，改变舌根后坠而阻塞咽腔的情况。为增加患者睡眠时上呼吸道空间，有颅面异 常的该类患者或有颏舌前移术不成功，无论是否做过UPPP，都可做上下颌骨前移术。对伴有严重低氧血症(睡眠期间最低SaO2＜50％)合并较严重的心、肺、脑并发症， AHI>50，过度肥胖并颈部较为粗短、舌根肥厚后坠者，在做UPPP术前为改善体内缺氧状态， 应进行预防性的气管切开术。此种气管切开所用的内管不需带气管套囊，气管 套囊口径为6～7cm，白天管口可用塞子堵住，夜间入睡前打开。但无论哪种手 术方式，对护理都提出极高的要求。由于此类患者术中麻醉有较大的潜在性危险，有时应用 镇静镇痛药物可导致呼吸障碍，护土需严密监测呼吸情况，并备气管切开包与 抢救药品、器械在床旁。如有Ⅲ度以上呼吸困难，应果断协助当班医生行紧急气管切开术。 护士还要仔细观察生命体征变化和创面的情况，为降低口咽术创面的出血倾向和减轻水肿， 患者术后宜半仰卧位。术后3d宜全流质(冷冻)。由于手术创面大部分均未缝合，其创面敞开 于口腔与口咽，一旦出现原发性出血，来势凶猛，加之患者麻药作用消退后咽反射敏感，止 血较难，应密切观察患者，嘱其将唾液吐出，以了解出血与否，勿将唾液吞入而隐匿出血情 况。对于气管切开的患者，需严格执行无菌操作，保持气管切开处的清洁，每 日更换切口周围的敷料及消毒气管套管，室内保持一定温度及空气的新鲜。住院期间严格执 行探视制度，避免交叉感染。此外，护理人员需做好心理护理，经常和患者谈心,了解患者的工作、生活、家庭情况及对疾病的认识，使患者配合治疗，促进早日恢复

　　综上所述，让更多人认识和重视OSAS，才能够使患者得到及时诊断和早期治疗。因此对患者 进行教育和随访是一个不可缺少的重要环节，这样既能提高患者的生存率，又能够使医护人 员在这方面的研究有更大发展自1973年美国Guileminault首次提出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome, OSAS）的概念后，国外对此征迅速开展研究，取得不少进展。1987年上海瑞金医院报告了210例鼾症手术治疗分析。北京协和医院自1982年临床诊断首例OSAS后，1985年由内科和耳鼻咽喉科联合申请卫生部科研基金，启动了OSAS研究工作，于1986年由呼吸内科在国内首先创建睡眠呼吸研究室，后发展为睡眠呼吸疾患诊疗中心。相关科室密切合作参加中心的工作，全面开展了睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome, SAS)的临床和基础研究。耳鼻咽喉科也开始比较系统地对OSAS进行研究。
10余年来，OSAS已逐渐被我国耳鼻咽喉科医师认识，并开展了诸多工作，取得较大进展。1995年4月在河南开封市召开了全国首届鼾症暨嗓音言语医学学术会议。此次会议上报告了近千例OSAS，其中绝大多数为手术病例，并对单纯鼾症及OSAS的定义、分型、治疗、并发症及其预防进行了有益的讨论，展示了国内OSAS的研究概况。

我院在治疗OSAHS上已经有多年的经验，治疗OSAHS有19年的经验，手术方法已经进行了不断的改进，开展了具有国内领先水平的REPOSE手术，有完善的睡眠呼吸监测设备和充足的病源，还开展了多种除手术外的其他疗法：如消鼾操、CPAP（持续正气压通气）治疗、使用鼾托、使用等离子刀进行消融治疗等。

学术地位：我科的鼾症门诊为我市第一家，1990年在省内率先开展了UPPPP（悬雍垂腭咽成型术），积累了丰富的经验，并在此基础上进行了不断改进。

 

我科与OSAS有关的科研课题：

①SHY-10睡眠呼吸监测仪及治疗OSAHS临床研究（获省3等奖）。

②中药止鼾系列治疗OSAHS临床研究（获市2等奖）。

③OSAHS合并高血压患者和血浆内皮素和降钙素基因相关钛水平的临床研究（获市2等奖）

④nCPAP+消鼾操治疗OSAHS合并冠心病临床研究。（获市2等奖）

 

⑤中频理疗加消鼾操治疗OSAHS临床研究正在进行中。

近年来，OSAS的研究在深度和广度上又有新的发展，基础研究、临床诊断方法、手术适应证的选择、并发症的预防及疗效评估等方面都取得了可喜的成绩。
一、临床基础研究
复杂的咽部构造在OSAS发病机制中起重要作用，观察OSAS患者腭咽软组织病理改变，以探讨咽扩大肌在OSAS发病机理中的作用。对OSAS、鼾症及扁桃体切除术患者的悬雍垂及腭咽肌进行HE、ATP酶、还原型辅酶及脱氢酶等染色，观察软组织病理结构改变。结果发现，悬雍垂中部横截面所含肌肉百分比OSAS组明显低于鼾症组；OSAS组悬雍垂肌肌纤维总数量、I型肌纤维数量、肌纤维面积及总面积均较鼾症组明显减少；OSAS组腭咽肌I型肌纤维所占百分比及其截面积明显低于扁桃体切除组及鼾症组。电镜检查可见OSAS肌原纤维结构紊乱，部分Z带呈锯齿状排列，运动神经纤维水肿，轴突内出现空泡变性。上述改变说明OSAS患者咽扩大肌肌纤维萎缩、减少，肌肉自身功能紊乱，这可能是引起OSAS上气道异常塌陷的重要原因之一。
对鼾症患者手术前后甲皱微循环进行检测，结果表明手术后微循环积分值下降，其中以流速、红细胞聚集、清晰度以及渗出积分值的降低尤为显著，而形态的改变无显著性差异。说明手术治疗鼾症短期内对改善血液流态效果较显著，氧代谢对微循环形态的影响是一个慢性过程。高血压患者微循环对氧的敏感性更大。
有关咽腔形态学的观察也有不少报道，测量了100名健康人和101例OSAS患者的咽腔，证实健康人与OSAS患者间多项咽腔形态学测量数据差异有显著性，尤其是悬雍垂咽后壁间距、悬雍垂基底宽、悬雍垂长、腭舌弓间距及悬雍垂舌背间距等项存在极显著差异。上述结果对选择手术方式、估计预后有实际意义。
对OSAS患者睡眠时的咽腔进行观察，分析了OSAS患者睡眠时咽腔阻塞特点及解剖原因。并与清醒时Müller检查结果比较。全组43例OSAS患者均有腭咽部阻塞，79%合并口咽和/或下咽部阻塞；咽腔阻塞涉及软腭低垂、悬雍垂后坠、咽壁内陷、扁桃体或咽腭弓肥大、咽皱襞和咽侧索冗赘、舌根肥厚及后坠等诸多异常；睡眠时发现咽腔阻塞阳性率与Müller检查比较：腭咽部：100%/91%、口咽部：58%/42%、下咽部：51%/28%，提示OSAS患者咽腔多部位阻塞很常见，解剖机制复杂多样，个体差异较大，这些结果对指导临床治疗及估计预后有重要意义。清醒时Müller检查较睡眠时观察发现阻塞部位少，尤其在腭咽以下部位，临床应用有局限性。但也有作者比较OSAS（12例）、鼾症（9例）及健康人（21人）3组Müller检查结果，认为Müller检查是一种简便、准确、有效的确定上气道狭窄或阻塞部位的方法。
二、临床诊断及治疗
依靠典型病史和临床表现初步诊断OSAS并不十分困难。但为更准确地诊断、分型、估计疾病轻重程度，客观的检查手段是非常必要的。国内很多单位的耳鼻咽喉科或与呼吸科合作或单独购置了多导睡眠监测仪（polysomno-graphy, PSG）对OSAS进行客观的检查和分析。PSG是研究OSAS的一种必不可少的工具，近年来有关PSG临床应用的报道很多，检查项目、SAS分型及OSAS诊断标准等基本上均参照北京协和医院呼吸睡眠疾患诊治中心制定的标准，在诊断OSAS时应注意与其它疾病鉴别，如甲状腺功能低下、白血病、喉痉挛、癫痫、肢端肥大症等。
悬雍垂腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty, UPPP)仍为OSAS的有效治疗方法，但由于OSAS发病机制复杂，上呼吸道阻塞部位不同，如不正确选择手术适应证疗效较差。国外报告远期疗效仅为50%左右。国内1992年的一组报告，对40例UPPP进行术前后PSG监测，观察6个月～2年。结果表明：显效者为50%，进步者为28%，无效者为22%。同一单位的另一组报道中，43例UPPP半年内打鼾，憋气、嗜睡、头痛等症状明显改善或消失，经PSG监测显效者仅占37%，有效者占42%，无效者占20%。术后半年后14例症状重新出现。术后5年复查PSG，显效仅30%，有效者37%，无效者33%。综上所述，无选择病例UPPP远期疗效并不令人满意。
也有疗效更好的报道，59例UPPP随访0.5～8年，其显效率84.7%，有效率5.2%。小儿扁桃体、腺样体与鼾症有明显关系。对424例儿童患者观察发现扁桃体和(或)腺样体肥大程度越重，鼾症发生率越高，程度越重。术后鼾症明显改善，消失率83.5%。
CO2激光UPPP已在国内许多单位开展，40例CO2激光UPPP与40例常规UPPP进行比较，随访6～12个月，表明两种术式疗效相似。但激光手术操作简单，术中出血少，并对咽侧索肥大、扁桃体残体、舌扁桃体肥大等的处理有其优越性。近年来又开展了CO2激光悬雍垂切除术，不切除扁桃体。适用于悬雍垂粗长、软腭低、无咽腭弓肥厚、后气道直径大于10 mm、非肥胖的单纯打鼾或轻度OSAS患者，手术并发症少，不需住院。应用空心塑料导管置于OSAS患者前鼻孔内，支撑前鼻孔或鼻阈，保证鼻腔气流通畅，31例患者总有效率达93%，简单易行，适用于老年人及不能耐受手术的鼻源性OSAS患者。
经鼻持续正压通气(continuous positive airway pressure, CPAP)已在呼吸内科比较广泛应用，取得了较满意的疗效。近来，耳鼻咽喉科医师也越来越多应用CPAP。主要用于UPPP术前或术后，增加手术安全性，提高手术疗效。OSAS患者术前CPAP平均治疗7.8 d（5～13 d）后，呼吸暂停次数明显减少或消失，睡眠结构改善，最低SaO2提高，可替代部分重度OSAS术前预防性气管切开术。另有报告指出UPPP术后疗效不佳的OSAS患者使用智能型CPAP治疗，仍有效，且不影响治疗效果。
UPPP手术并发症的严重性也应引起我们的高度警惕。据不完全统计，国内正式报道4例因UPPP死亡，而未做报道的死亡病例很可能还有。其它严重的并发症如鼻咽部瘢痕狭窄或闭锁等也有所报道。分析270例UPPP围手术期并发症，其中包括急性呼吸衰竭1例，短时间呼吸障碍（憋气、紫绀、昏睡）3例，术后出血19例（7%），伤口裂开、感染16例（5.9%）、短时间鼻腔反流13例（4.8%）,其它如颈部皮下气肿、喉痉挛、下颌关节脱位、过度换气呼吸中毒共5例。　　UPPP前预防性气管切开术是防止死亡的最可靠方法。其适应证参考标准是：夜间最低SaO2低于50%；AHI>50；伴严重的心肺和脑并发症；有严重缺氧临床表现及高度肥胖、颈短粗及舌根厚并后坠者。
睡眠呼吸疾患是一门新兴的、综合性、交叉性、边缘性学科，其中OSAS是一种常见睡眠呼吸障碍疾患，也与耳鼻咽喉科关系最为密切，其发病机制复杂，除上呼吸道机械性阻塞外，还有许多未知因素，需多学科协作共同探讨。OSAS的治疗，包括UPPP的疗效还不尽人意，有待深入研究。从OSAS患者出现早期症状到形成严重心、肺、脑并发症，甚至最后死亡是一个漫长的过程。UPPP是终止这一恶性循环的重要手段。但由于手术直接导致患者死亡的事件应予杜绝。这就对如何严格掌握手术适应证、如何加强围手术期的安全防范措施提出更高的要求。此外，对诸如鼻咽部瘢痕闭锁、长期的鼻咽反流等严重并发症也要有清醒的认识。有关OSAS的基础研究还比较薄弱，需进一步加强，以逐步提高我国OSAS的研究和诊治水平。