都知道高血压对身体的危害大，但您知道危害的都是那些器官吗？

高血压有“三高”：患病率高、致残率高、致死率高。

高血压携带的三颗“炸弹”——心肌梗死、卒中、尿毒症

高血压患者由于动脉压持续性升高，引发全身小动脉硬化，从而会影响组织器官的血液供应，造成各种严重的后果。在高血压的各种并发症中，以心、脑、肾的损害最为显著，可概括为“大心、小肾和卒中”。

“大心”指长期高血压会导致患者心肌肥厚，继而发展为心腔扩大和心力衰竭，高血压患者还易患冠心病（心绞痛、心肌梗死）。

“小肾”指肾小动脉硬化，可致肾衰竭和尿毒症。

卒中包括脑出血与脑血栓。

心肌梗死、卒中、尿毒症就是高血压携带的三颗炸弹，一旦被这三颗“炸弹”击中，那就是严重的甚至是致命的损害。积极控制血压对于拆除这三颗“炸弹”尤为重要。

此外，高血压伴随下列情况时同样危及生命：子痫、主动脉夹层、肺水肿、高血压脑病等。

高血压对心脏的损害

心力衰竭

高血压是损害心脏收缩和舒张功能的主要疾病之一，由于血压长期升高，使左心室负荷逐渐加重，左心室早期呈代偿性肥厚，晚期扩张，心力衰竭为主要表现。

心脏变化通常出现在高血压病起病数年至10余年后，根据心功能情况分为心功能代偿期和心功能失代偿期。在心功能代偿期，患者无明显自觉症状，但在心功能失代偿期，心脏扩大、心肌收缩力减低，回流到心脏的血流受阻，造成肺瘀血、水肿，导致急慢性心力衰竭。开始时患者仅在劳累、饱餐后或说话过多时感到心悸、气喘、咳嗽。随着病情进展，上述症状进行性加重，最终多表现为夜间阵发性呼吸困难并痰中带血，严重时可发生急性肺水肿。

例如，69岁男性患者，间断喘息5年，突发喘憋加重、不能平卧2小时，夜间急诊入院。患者既往高血压病史30年，最高220/130mmHg，未坚持服药，平时血压150~180/90~105mmHg，否认冠心病、糖尿病等病史。该患者首先可考虑由长期高血压引发的慢性心功能不全急性加重。

心律失常

高血压病引起心脏改变，往往首先出现左心室顺应性下降，即舍舒张功能减退。左心房的血液不能“轻松”进入左心室，而是必须加强收缩将血液挤入左心室，长期下去会引起左心房内压力（收缩的强度）增高、左心房扩大等改变。左心房扩大和压力升高可导致房性早搏、房性心动过速或心房颤动等心律失常。而当高血压病引起左心室肥厚、扩大等改变，加上冠状动脉供血不足等因素，很容易发生室性早搏、室性心动过速等心律失常。

有的患者可能因为心脏传导系统供血不足而出现窦房阻滞、房室传导阻滞等心律失常。

冠心病

1、高血压能促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，是冠心病的独立危险因素之一。高血压患者发生冠心病的危险比血压正常的人高2倍。约70%的冠心病患者有高血压病史，单纯收缩压/舒张压升高也会使冠心病的危险性增加。

2、血压升高能促进动脉粥样硬化的发生，而硬化的动脉又加剧血压升高，高血压和动脉粥样硬化相辅相成。

高血压与脑损害

血压升高且波动较大时，可引起高血压脑病，导致脑梗死或脑血管破裂形成脑出血。

高血压脑病

高血压脑病是高血压的一种严重并发症，是一种短暂脑功能障碍综合征。正常情况下，血压升高时脑部血管收缩，血压下降时脑血管扩张。当血压持续升高时，由于某些诱因（情绪激动、气候变化、内分泌失调等），导致脑的小动脉持续痉挛，继而被动性扩张，出现一系列脑细胞缺血、水肿和颅内压升高的表现（如头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力障碍、意识模糊、昏睡、昏迷、偏瘫、偏盲、复视、失语等），最终造成大脑血液循环障碍、功能损伤。

高血压脑病的临床特征包括:①常因过度劳累、紧张和情绪激动诱发。②血压在数分钟至数天内急剧升高，发病急。③尤其是舒张压升高很明显，常常超过120mmHg。④先是严重弥漫的头痛，早晨多见。⑤病情危重，可出现昏迷、偏瘫、癫痫等表现。⑥病情变化快，若不积极处理，常危及生命。

脑梗死

脑小动脉在高血压的机械性冲击下，可发生纤维性坏死、管腔阻塞，从而使脑组织因血液供应被阻断而发生梗死。

脑梗死即民间所指的中风，目前中风一词已弃用，取而代之的是卒中。卒中包括缺血性卒中和出血性卒中，脑梗死则是指缺血性卒中。小灶的梗死，如腔隙性脑梗死发生时，依据梗死部位不同，患者可有头晕、头痛、恶心、呕吐等表现。如果发生大面积梗死，可能出现偏瘫、失语，严重时会危及生命。

脑出血

脑出血，即出血性卒中。脑动脉在长期高血压作用下，发生机械性扩张，造成血管壁坏死，此时若有活动、精神紧张、情绪激动或用力咳嗽、排便等因素，血压会突然升高引起血管破裂，从而导致脑出血。主要表现为剧烈头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪等，是高血压致残致死的主要原因之一。脑出血若不积极救治，约1/4患者在24小时内死亡。也有一些先天性脑动脉瘤病例，在上述诱因作用下或无明显诱因脑出血，以中青年多见。

高血压与肾脏损害

控制不不佳的高血压病患者5~10年后可出现肾脏损害，这与高血压引起肾动脉硬化、继而累及肾单位有关，临床上早期表现为尿蛋白，继续发展可出现肾功能不全。高血压引起的肾病临床表现分为以下几个阶段：

开始阶段（肾功能代偿期）

通常有夜尿增多，尿常规检查出现蛋白尿、少量红细胞和管型，其中以蛋白尿多见。

第二阶段（肾功能失代偿期）

当出现肾功能失代偿时，症状为多尿、口渴，常出现低比重尿（尿液比重多在1.010左右），这表明肾脏浓缩功能不良。随着肾功能不全进一步发展，尿量明显减少，尿素氮含量增高，全身浮肿，出现电解质紊乱及酸碱平衡失调。X线片或B超检查双侧肾脏呈对称性轻度缩小。

终未阶段（尿毒症期）

高血压肾损害到终末期多发展为尿毒症。患者可以出现恶心、呕吐、厌食、口有尿臭味及口腔黏膜溃烂、消化道出血、代谢性酸中毒和电解质紊乱等症状，还可出现贫血及神经系统症状，严重者出现嗜睡、谵妄、昏迷、抽搐。

高血压与眼损害

很多患者因为眼结膜下出血初次就诊，却被确诊为高血压。高血压还可能引起眼底动脉硬化，严重者有导致失明的危险。

高血压患者早期眼底正常，当血压升高到一定程度时，先是视网膜动脉出现痉挛（功能性收缩）；血压持续升高，视网膜动脉长久痉挛，形成硬化；再发展下去，视网膜动脉硬化更加明显，可能出现视网膜动脉管壁渗透性增强，可见棉絮状白斑。若血压再升高，还可以使血浆中血细胞渗出来，造成视网膜水肿、渗出及出血。这些改变即为高血压视网膜病变，最严重的是视神经乳头水肿。