围绝经期功能失调性子宫出血我们要怎么预防

1、血管形态异常通过对功血患者螺旋小动脉的结构和形态观察表明，子宫内膜增生过长组中，有螺旋小动脉异常者占80％。异常血管形态按照发生频率有血管周围纤维化，血管内膜下玻璃样变，血管平滑肌增生或肥大，血管弹力组织变性等。螺旋小动脉异常干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部凝血纤溶功能导致异常子宫出血。

2、纤溶活性增强功血时子宫内膜纤溶酶活化物质增多活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖的凝血止血过程，酿成长期大量出血。

3、局部前列腺素的生成异常的实验结果显示，无孕激素对抗的大量雌激素可导致培养的子宫内膜毛细血管内皮分泌前列环素(PGI2)的量增加。其结果造成PGI2与血栓素A2(TXA2)这一对主要调节子宫局部血量螺旋小动脉、肌肉收缩活性和凝血因素之间的平衡失调在大量PGI2的作用下，子宫螺旋小动脉、微血管扩张血栓形成受阻，子宫出血时间延长。

4、溶酶体的数量功能异常子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，并直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关子宫内膜超微结构观察证实：从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加孕酮起到稳定溶酶体膜的作用，而雌激素则破坏溶酶体膜的稳定性因此，当月经前孕酮降低或功血时雌、孕激素比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放而进入胞质体细胞，引起花生四烯酸活化和前列腺素(PGs)大量形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放，这将造成内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。