大冬天一氧化碳中毒频发，“清醒”后放走患者你就输了

急性一氧化碳中毒是指在短时间内吸入过量一氧化碳所引起的中毒。它是以中枢神经系统损伤为主的全身性疾病，是当今发生率和死亡率最高的中毒。



突发公共卫生事件管理信息系统监测数据显示，目前，我国多省份地区进入2018-2019年非职业一氧化碳中毒高发季节。



临床上，有些煤气中毒的患者在经抢救苏醒后便出院，可是一段时间后，会开始出现头疼、昏迷，甚至痴呆等症状，即一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）。





一氧化碳中毒的“后遗症”



一氧化碳中毒后迟发性脑病，即一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后，突然出现以痴呆、精神和椎体外系症状为主的脑功能障碍。有时亦可出现严重的痴呆、精神病、癫痫、帕金森综合征、失明、大小便失禁等症状。



(l)假愈期急性一氧化碳中毒从症状改善到脑病发作之间常有一段类似痊愈的时间，称假愈期。假愈期一般为2、3周，多发生在1个月内，少数可短到1、2天，或长达2、3个月。



(2)起病症状多数起病较急，症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪异、性格改变等。



(3)临床表现主要有以下几类：




智能障碍



以痴呆为主，表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失。注意力涣散、思维障碍，语言和躯体活动减少，缄默不语，严重时可呈木僵状态。反应迟钝、不知饥饱，不会穿衣、袜，二便失禁，生活不能自理，不能行走。




锥外系统功能障碍



绝大多数患者表现震颤麻痹，表情呆滞、不笑，面具脸、慌张步态，与帕全森综合征不同之处在于四肢肌张力增强比较显著，震颤不明显。个别患者表现为多动症、舞蹈症，肌张力低，四肢有不自主的大幅度、不规则、不重复、变换不定的舞蹈动作，甚至影响静脉输液和戴吸氧面罩。很少见肢体徐动和扭转痉挛。




精神症状



包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉（幻听、幻视）。




去皮质状态



由于大脑白质损坏广泛和严重，以致大脑皮质神经原的冲动不能传出，等于大脑半球皮质处于广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传递也受阻。脑干功能尚正常，人处于去皮质状态，患者无意识。




局灶性神经功能缺损



系半球白质内有局灶性损坏灶，或半球皮质有局灶性病损。包括偏瘫、单瘫、失语、感觉丧失、皮层盲等。





临床上，患者以痴呆加震颤麻痹最多见；其次是痴呆、震颤麻痹、精神症状；再次是痴呆较轻，而以震颤麻痹和精神症状为主，痴呆伴舞蹈症或上述各种类型伴局灶性损害、感觉障碍者较少见。多数患者行走困难，少数患者以痴呆为主，锥外系统症状不明显，很容易走失。





急性中毒后，彻底治疗防脑病



要预防迟发性脑病，原则上就是急性一氧化碳中毒发生后，尽快给予有效和充足的治疗，采取综合措施，阻断缺氧引起的病理基础，促进受损脑组织结构与功能的恢复。




高压氧治疗



高压氧（HBO）作为急性一氧化碳中毒的早期治疗，尤其是重度中毒的抢救，有较明确的理论基础。年龄在36岁以上或有意识丧失或一氧化碳血红蛋白增高的患者，HBO治疗有显著疗效。



要预防迟发性脑病，对一氧化碳中毒患者必须尽早开展治疗，且疗程必须充足。压力维持在1.5mPa左右，每日氧疗约2小时，1周为1个疗程，治疗2～4个疗程。




改善脑循环、营养神经细胞



急性一氧化碳中毒迟发性脑病多见于中老年人，血液黏度多较高，血管调节能力下降，且常有脑动脉硬化，容易形成微血栓导致脑微循环障碍。因此，使用低分子右旋糖酐、丹参或川芎嗪注射液、血管扩张药物等降低血液黏度，改善脑循环，对迟发脑病有积极作用。



急性一氧化碳中毒早期，及时给予脑活素、胞二磷胆碱、烟酸、维生素C、维生素E等改善脑代谢药物，也有助于预防迟发性脑病。




解除脑水肿和降低颅内压



急性一氧化碳中毒后2～4小时即出现脑水肿，24～48小时达高峰，故脱水剂宜早期应用。



但长时间使用脱水剂可使血液浓缩，血黏度增高，加重脑循环障碍，不利于迟发脑病的恢复。



在接诊后的24-72小时内给予减轻脑水肿，20%甘露醇注射液250ml，每日2次，呋塞米20mg静脉给药交替使用。三天后治疗减次，至6-7日停药。




迟发性脑病的治疗





DEACMP一旦发生，病程较长，且多有精神和锥体外系症状，积极合理对症治疗、控制病情，可缩短病程，改善预后。



对频繁抽搐，极度烦躁不安者，可使用安定等抗惊剂；



有脑局灶性损害者，可使用血管扩张剂，解除脑血管痉挛，改善脑血液循环；



肌张力增高者使用安坦、美多巴等。



此外，要注意水电解质平衡，给予足够营养，防治感染，充分休息，避免各种精神刺激，积极治疗并发症，心理治疗等均有利迟发脑病的恢复。