肥胖相关肾病
2020年02月26日 7839人阅读 返回文章列表
肥胖相关性肾病(obesity-related glomerulopathy,ORG)是指肥胖引起的肾脏损伤。各年龄段均可发生,一般起步隐匿,临床表现为肥胖、蛋白尿、高脂血症、高血压等,部分患者可缓慢发展至慢性肾功能不全。其病理特点为肾小球体积普遍增大,常伴有局灶节段肾小球硬化性病变。
发病机制
ORG的确切发病机制不详,研究表明胰岛素抵抗、肾脏血流动力学改变、脂肪细胞因子触发的机体炎性反应、脂毒性及氧化应激等均参与该病的发生、发展。另外,遗传因素及环境因素也起重要作用。
临床表现
(1)蛋白尿:早期表现为微量蛋白尿,但就诊时多为显性蛋白尿,尿蛋白为少到中等量,少数患者可出现达到肾病范围的大量蛋白尿,但即使在大量蛋白尿的患者中也很少发生典型的肾病综合征,很 少发生水肿、低蛋白血症。
(2)血尿:较少见,一般为镜下血尿,多无肉眼血尿。
(3)高血压:多数患者起病时合并血压升高。
(4)肾小管功能异常:多与患者合并高血压、动脉粥样硬化导致的肾缺血有关。
(5)肾功能不全:多为缓慢发展。
(6)伴其它代谢性疾病:如胰岛素抵抗综合征、糖耐量受损、高尿酸血症、高脂血症等。
病理表现
ORG的病理特征为肾小球肥大或局灶节段性肾小球硬化伴肾小球肥大,可伴肾小管肥大。
(1) 单纯肾小球肥大:病理表现肾小球体积普遍增大,系膜区增宽可不显著,但可见肾小球血管拌内皮细胞肿胀、成对,甚至泡沫样变。
(肾小球单纯肥大)
(2)肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化:肾组织中未硬化的肾小球体积仍普遍增大,肾小球毛细血管拌轻度扩张,同时伴节段基底膜增厚,可出现与经典的局灶节段肾小球硬化相同的组织学改变。
(局灶节段性肾小球硬化)
(3)肾小管肥大:可出现小灶性小管萎缩和纤维化。肾间质炎症细胞浸润也不少见,多呈灶性分布。
(肾小管肥大)
诊断依据
①超重或肥胖:BMI >28kg/m2,男性腰围>85cm,女性腰围>80cm
②蛋白尿:尿常规检查有蛋白尿或微量清蛋白,可出现大量蛋白尿,但很少出现低蛋白血症和水肿,肾功能正常或不同程度的异常
③肾活检:光镜下可见肾小球体积明显增大,伴或不伴FSGS,电镜检查可见上皮细胞足突融合且范围局限
④代谢异常:脂代谢异常(包括高脂血症、脂肪肝及动脉硬化等)、糖代谢异常(糖耐量减低、糖尿病)、内分泌代谢异常(高生长激素水平、高胰岛素血症、RAAS的激活)、高尿酸血症等
⑤除外其他肾脏疾病
治疗原则
需采取综合性治疗措施,早期发现,积极治疗,争取逆转肾小球病变,防止肾衰竭发生。
(1).减轻体质量是最有效的治疗方法:因减肥药物副反应较多,故建议低热卡、低脂饮食,增加运动。
(2)纠正肾脏血流动力学异常:可应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素l受体拈抗剂(ARB)进行治疗。
(3)纠正胰岛素抵抗:主要药物治疗,如噻唑烷二酮和双胍类药物。
(4)综合治疗及个体化治疗:ORG因多合并其它代谢性疾病,故应针对不同患者的代谢异常进行针对性治疗。
(文中病理图片来源于《中国肾脏病学》)