脚后跟痛(足底筋膜炎)，跟痛症和骨刺是怎么回事？
2019年08月10日 8497人阅读 返回文章列表
跟痛症又名跖腱膜炎（PF），是运动系统常见的临床疾病，也是引起成人足跟部疼痛的常见原因,发病率高达人群的10%1],多发生于40~70岁的中老年人，其中45~64岁的女性人群发病率最高[2]。据报道因足部疾病就诊的病人中约l5%为跟痛症[3]。
跟痛症患者典型临床表现为足底内侧跖腱膜止点至跟骨内侧结节疼痛，在晨起行走最初的几步疼痛尤为明显，活动后稍缓解，但长时间行走后疼痛又会加重[4]。体格检查存在跟骨内侧结节压痛，足背伸时疼痛加重。严重跟痛症可导致患者不能站立或行走，严重影响患者生活质量和行走功能[5]。
尽管跟痛症在临床极为常见，其病因及发病机制仍不完全清楚。目前有足底跖腱膜炎、跟骨骨刺、跟骨内高压、足底外侧神经第一支卡压、足跟脂肪垫萎缩、足跟部滑囊炎、跖腱膜撕裂、足部力学结构异常和骶1神经根激惹等多种学说来解释跟痛症发病机制[6,7,8]。
而退行性变、劳损、微损伤、过度负载是造成上述病因的潜在因素，这些病理改变涉及到了跖腱膜、跟骨、跟下脂肪垫、足跟部神经血管、软组织复合体等多种解剖结构。由此可见，跟痛症的发病因素并不单一。
其中跖腱膜炎和跟骨骨刺被分别认为是跟痛症的主要病理因素和生物力学因素[9,10]。
尽管跖腱膜炎被认为是导致跖腱膜反复慢性损伤和导致足后跟慢性疼痛的根本原因，
但最近研究发现患者跖腱膜病理学的改变主要为跖腱膜退变性增厚和骨髓内血管扩张而并不是炎症改变,有50%以上的患者足底并无明显炎症因子和炎症表现，更多证据表明跟痛症患者中跖腱膜病变表现为退变性疾病而非炎症[11,12]。
另一方面，跟骨骨刺作为跖腱膜炎的机械学诱因受到越来越多的重视。跟骨内侧突增生的骨刺会撞击周围组织导致组织损伤产生炎症或使周围组织或神经血管受到压迫而引起疼痛，但其存在是否与跟痛症直接相关仍存争议。
临床观察发现有些有跟骨骨刺的患者并无相应症状，只有大约75%跟痛症患者有跟骨骨刺[13]。有研究发现跟骨骨刺的形成意味着患跟痛症的可能性明显增大，是提示跟痛症的独立信号[14]，也有研究显示跟骨骨刺与跟痛症不存在明确的因果关系[15]，因此，跟骨骨刺与跟痛症的关系国内外尚没有定论。
而我们经常在临床上发现一些患者跟骨骨刺体积较小却症状明显，而另外有部分患者具有较大体积跟骨骨刺症状却相对较轻。国内外临床研究报道施行跟骨骨刺切除、跖腱膜松解治疗跟痛症取得了很好的临床疗效[16,17]，说明了跟骨骨刺和跖腱膜炎在跟痛症的发生发展中起到了重要作用。
跟痛症由于其病因复杂且具体病理机制仍然不明确，目前还没有诊断和治疗的金标准[18]。临床上顽固性跟痛症治疗方法多样然而效果不一。
由于其病理因素的多样性而临床表现具有相似性，目前临床上对于跟痛症的治疗还不能做到基于其发病因素的个体化治疗。
这也是许多跟痛症患者治疗效果不理想或症状缓解后易反复发作加重的原因。跟痛症保守治疗主要有夜间夹板固定、口服NSAIDs药物、局部注射类固醇激素、小腿肌肉及跖腱膜牵拉训练、射频消融刺激、足部矫形支具、体外超声波治疗(ESWT)等。
约80%的病人通过保守治疗6个月或更长时间后疼痛症状能够得到长期缓解。然而保守治疗复发率高，最终发展为顽固性跟痛症后需行手术治疗。
传统手术包括小针刀松解跖腱膜、开放手术切除跟骨骨刺以及跖腱膜松解等[6,10,19]。手术治疗适合于保守治疗6个月以上失败的患者[20]。
小针刀无法切除跟骨骨刺、定位困难；开放手术创伤大，并发症较多，术后瘢痕形成，容易造成顽固性疼痛。
随着内窥镜技术在足踝外科的飞速发展，内窥镜下跖腱膜切断、跟骨骨刺切除是跟痛症手术治疗的重要进展，其优点包括创伤小、视野清楚，可同时完成跟骨骨刺切除、跖腱膜松解、止点清理，并且因为具有住院周期短、并发症少、恢复快的优点在临床上获得越来越多的应用[21]。
讨论
跟痛症发病率高，严重影响患者的生活治疗和行走功能，然而其病因病机一直存在争论。目前有足底跖腱膜炎、跟骨骨刺、跟骨内高压、足底外侧神经第一支卡压、足跟脂肪垫萎缩、足跟部滑囊炎、跖腱膜撕裂、足部力学结构异常和骶1神经根激惹等多种学说来解释跟痛症发病机制。
而退行性变、劳损、微损伤、过度负载是造成上述病因的潜在因素，这些病理改变涉及到了跖腱膜、跟骨、跟下脂肪垫、足跟部神经血管、软组织复合体等多种解剖结构。
由此可见，跟痛症的发病因素并不单一，其规范诊疗需要一个基于病例影像学分析总结所得的病因分类，而有效的治疗最终基于对足跟部疼痛的病因治疗和依赖于一个循证治疗方法的实现[20]。
目前，跟痛症的诊断主要是基于患者的临床症状，但临床体格检查的重要性也不容忽视,几乎所有的跟痛症患者均存在足底内侧压痛，足部极度外旋或足趾极度背伸时亦可诱发疼痛。此外，详细的体格检查尚能发现跖腱膜的紧张度、是否存在扁平足或高足弓等情况，有助于跟痛症的鉴别诊断。
临床医生采用确切的影像学依据来诊断跟痛症的报道并不多见。但超声检查、X线检查或MRI检查仍能为临床医生提供更多详细的病理信息，有助于跟痛症病因的鉴别。尽管有研究表明，跟痛症主要病理学改变在软组织[29]，但目前仍然建议首选X线检查。
患足侧位X线检查可见跟骨内侧结节有不同程度的骨质增生，即跟骨骨刺。但需要注意的是并不是所有的跟骨骨刺形成都代表了跟痛症的发生，有报道约10%到30%的跟骨骨刺是没有症状的[30]。
而有的跟痛症患者并没有跟骨骨刺，这可能导致跟痛症的漏诊及误诊。近年来有不少的临床医生应用多普勒超声和磁共振检查来为跟痛症的病因学诊断提供可靠的影像学依据。
尽管有研究表明超声和磁共振在测量跖腱膜厚度时没有明显的差异[31]，MRI由于其对软组织具有良好的分辨率仍然被认为是诊断跟痛症最灵敏的影像学检查方法[32]。
MRI可以发现软组织以及跟骨骨髓信号的改变从而更加准确地检测跖腱膜的位置和炎症的程度和范围[33]。
跟痛症患者典型临床表现为足底内侧跖腱膜止点至跟骨内侧结节疼痛，在晨起行走最初的几步疼痛尤为明显，活动后稍缓解，但长时间行走后疼痛又会加重[4]。体格检查存在跟骨内侧结节压痛，足背伸时疼痛加重。严重跟痛症可导致患者不能站立或行走，严重影响患者生活质量和行走功能[5]。
尽管跟痛症在临床极为常见，其病因及发病机制仍不完全清楚。目前有足底跖腱膜炎、跟骨骨刺、跟骨内高压、足底外侧神经第一支卡压、足跟脂肪垫萎缩、足跟部滑囊炎、跖腱膜撕裂、足部力学结构异常和骶1神经根激惹等多种学说来解释跟痛症发病机制[6,7,8]。
而退行性变、劳损、微损伤、过度负载是造成上述病因的潜在因素，这些病理改变涉及到了跖腱膜、跟骨、跟下脂肪垫、足跟部神经血管、软组织复合体等多种解剖结构。由此可见，跟痛症的发病因素并不单一。
其中跖腱膜炎和跟骨骨刺被分别认为是跟痛症的主要病理因素和生物力学因素[9,10]。
尽管跖腱膜炎被认为是导致跖腱膜反复慢性损伤和导致足后跟慢性疼痛的根本原因，
但最近研究发现患者跖腱膜病理学的改变主要为跖腱膜退变性增厚和骨髓内血管扩张而并不是炎症改变,有50%以上的患者足底并无明显炎症因子和炎症表现，更多证据表明跟痛症患者中跖腱膜病变表现为退变性疾病而非炎症[11,12]。
另一方面，跟骨骨刺作为跖腱膜炎的机械学诱因受到越来越多的重视。跟骨内侧突增生的骨刺会撞击周围组织导致组织损伤产生炎症或使周围组织或神经血管受到压迫而引起疼痛，但其存在是否与跟痛症直接相关仍存争议。
临床观察发现有些有跟骨骨刺的患者并无相应症状，只有大约75%跟痛症患者有跟骨骨刺[13]。有研究发现跟骨骨刺的形成意味着患跟痛症的可能性明显增大，是提示跟痛症的独立信号[14]，也有研究显示跟骨骨刺与跟痛症不存在明确的因果关系[15]，因此，跟骨骨刺与跟痛症的关系国内外尚没有定论。
而我们经常在临床上发现一些患者跟骨骨刺体积较小却症状明显，而另外有部分患者具有较大体积跟骨骨刺症状却相对较轻。国内外临床研究报道施行跟骨骨刺切除、跖腱膜松解治疗跟痛症取得了很好的临床疗效[16,17]，说明了跟骨骨刺和跖腱膜炎在跟痛症的发生发展中起到了重要作用。
跟痛症由于其病因复杂且具体病理机制仍然不明确，目前还没有诊断和治疗的金标准[18]。临床上顽固性跟痛症治疗方法多样然而效果不一。
由于其病理因素的多样性而临床表现具有相似性，目前临床上对于跟痛症的治疗还不能做到基于其发病因素的个体化治疗。
这也是许多跟痛症患者治疗效果不理想或症状缓解后易反复发作加重的原因。跟痛症保守治疗主要有夜间夹板固定、口服NSAIDs药物、局部注射类固醇激素、小腿肌肉及跖腱膜牵拉训练、射频消融刺激、足部矫形支具、体外超声波治疗(ESWT)等。
约80%的病人通过保守治疗6个月或更长时间后疼痛症状能够得到长期缓解。然而保守治疗复发率高，最终发展为顽固性跟痛症后需行手术治疗。
传统手术包括小针刀松解跖腱膜、开放手术切除跟骨骨刺以及跖腱膜松解等[6,10,19]。手术治疗适合于保守治疗6个月以上失败的患者[20]。
小针刀无法切除跟骨骨刺、定位困难；开放手术创伤大，并发症较多，术后瘢痕形成，容易造成顽固性疼痛。
随着内窥镜技术在足踝外科的飞速发展，内窥镜下跖腱膜切断、跟骨骨刺切除是跟痛症手术治疗的重要进展，其优点包括创伤小、视野清楚，可同时完成跟骨骨刺切除、跖腱膜松解、止点清理，并且因为具有住院周期短、并发症少、恢复快的优点在临床上获得越来越多的应用[21]。
讨论
跟痛症发病率高，严重影响患者的生活治疗和行走功能，然而其病因病机一直存在争论。目前有足底跖腱膜炎、跟骨骨刺、跟骨内高压、足底外侧神经第一支卡压、足跟脂肪垫萎缩、足跟部滑囊炎、跖腱膜撕裂、足部力学结构异常和骶1神经根激惹等多种学说来解释跟痛症发病机制。
而退行性变、劳损、微损伤、过度负载是造成上述病因的潜在因素，这些病理改变涉及到了跖腱膜、跟骨、跟下脂肪垫、足跟部神经血管、软组织复合体等多种解剖结构。
由此可见，跟痛症的发病因素并不单一，其规范诊疗需要一个基于病例影像学分析总结所得的病因分类，而有效的治疗最终基于对足跟部疼痛的病因治疗和依赖于一个循证治疗方法的实现[20]。
目前，跟痛症的诊断主要是基于患者的临床症状，但临床体格检查的重要性也不容忽视,几乎所有的跟痛症患者均存在足底内侧压痛，足部极度外旋或足趾极度背伸时亦可诱发疼痛。此外，详细的体格检查尚能发现跖腱膜的紧张度、是否存在扁平足或高足弓等情况，有助于跟痛症的鉴别诊断。
临床医生采用确切的影像学依据来诊断跟痛症的报道并不多见。但超声检查、X线检查或MRI检查仍能为临床医生提供更多详细的病理信息，有助于跟痛症病因的鉴别。尽管有研究表明，跟痛症主要病理学改变在软组织[29]，但目前仍然建议首选X线检查。
患足侧位X线检查可见跟骨内侧结节有不同程度的骨质增生，即跟骨骨刺。但需要注意的是并不是所有的跟骨骨刺形成都代表了跟痛症的发生，有报道约10%到30%的跟骨骨刺是没有症状的[30]。
而有的跟痛症患者并没有跟骨骨刺，这可能导致跟痛症的漏诊及误诊。近年来有不少的临床医生应用多普勒超声和磁共振检查来为跟痛症的病因学诊断提供可靠的影像学依据。
尽管有研究表明超声和磁共振在测量跖腱膜厚度时没有明显的差异[31]，MRI由于其对软组织具有良好的分辨率仍然被认为是诊断跟痛症最灵敏的影像学检查方法[32]。
MRI可以发现软组织以及跟骨骨髓信号的改变从而更加准确地检测跖腱膜的位置和炎症的程度和范围[33]。
目前普遍认为，跖腱膜在跟骨结节内侧突止点的生物力学机制异常和跖腱膜退变是导致跟痛症的主要原因[5]。
足跟部的过度负载是导致跟痛症的机械力学因素，是导致跖腱膜炎的直接原因。而患者的年龄增大，跖腱膜退变增厚导致跖腱膜弹性下降张力增大是患者形成跟痛症最根本的原因。
足跟部着地时跖腱膜反复的高张力刺激是诱导跖腱膜炎形成和进展的重要因素[34]。
顽固性跟痛症患者的跖腱膜较正常者明显增厚，但有的顽固性跟痛症患者并不存在跖腱膜炎。这可能是因为跖腱膜增厚后张力增大，高张力的跖腱膜对止点的反复牵拉刺激形成了肌腱末端病变。
另一方面，由于跖腱膜退变增厚弹性下降张力增大，当在过度负载或长期负重时，跖腱膜的高张力牵拉可能造成跖腱膜止点处微损伤甚至跖腱膜的撕裂，反复的微损伤最终诱导了跖腱膜止点的无菌性炎症形成，而跖腱膜微损伤的修复反过来又导致腱膜的增生增厚，如此形成恶性循环。
这可能也是顽固性跟痛症在症状缓解后又反复发作的原因。
而足弓的变形、穿高跟鞋、肥胖、长期过度负载都可导致跖腱膜张力增大，是导致跟痛症的高危因素[35]。
研究发现，存在跖腱膜炎的跟痛症患者的骨刺长度较无跖腱膜炎患者的骨刺长度明显增加（P<0.01），这可能是因为跖腱膜炎形成以后继而形成跟骨骨膜炎，炎症的刺激诱导了跟骨内侧结节增生形成跟骨骨刺。
这也与JohalK等[36]的影像学研究结果跟骨骨刺和跖腱膜炎存在高度相关性这一结论相符。同时，存在跖腱膜炎的跟痛症患者的临床症状更重说明了跖腱膜炎的形成是跟痛症疾病的重要进展，它使患者的病理机制变得更加复杂。
然而，在研究中发现不存在跖腱膜炎的跟痛症患者同样有跟骨骨刺形成，这说明跟骨骨刺的形成还存在其他的病理机制。
SmithS等[37]的病理和组织学研究显示：长期慢性负重和来自跖腱膜和跟腱的机械牵拉诱导跟骨骨刺通过内生软骨成骨方式形成。我们研究发现跖腱膜厚度与跟骨骨刺长度的高度相关性，跖腱膜越厚，跟骨骨刺越长。
这一结果说明增厚的高张力跖腱膜可通过牵拉诱导形成牵拉跟骨骨刺的机制。综上结果显示，骨刺的形成存在两种不同的机制，即跖腱膜炎对跖腱膜止点的刺激形成增生骨刺和增厚跖腱膜的高张力牵拉形成的牵拉骨赘。
通过对后足的解剖观察发现，足底外侧神经第一支位于跖腱膜止点前方的深面，因而跖腱膜增厚时有可能对此神经造成压迫而引起神经源性跟痛症，而跖腱膜的炎症同样可以刺激到此神经引起足底疼痛。
有研究已经证实骨刺的形成与跖腱膜炎和足底痛有明显的关联[20],但据报道单纯切除跟骨骨刺并不能缓解跟痛症患者的疼痛。
国内姜磊等[15]的研究发现跟骨骨刺与跟痛症之间不存在确切的因果关系，他们认为，跟骨骨刺仅仅是跨越跟骨跖面的横嵴，而不一定会导致后足跟疼痛。
而跟骨骨刺可以导致跖腱膜炎从而直接导致跟痛症这一观点在国内外也一直存在争议[38]。我们在后足解剖中发现足底外侧神经从跟骨跖面的前方通过，当骨刺极度增生时可能会对此神经造成机械压迫。
影像学分析显示了跟骨骨刺与患者的疼痛症状没有明显的关系，但患者的功能评分与骨刺的类型有关，这说明了极度增生并向上突起的A型跟骨骨刺可能会导致后足跟的神经源性疼痛。
临床上顽固性跟痛症治疗方法多样且效果不一。由于其病理因素的多样性而临床表现具有相似性，目前临床上对于跟痛症的治疗还不能做到基于其发病因素的个体化治疗。
这也是许多跟痛症患者治疗效果不理想或症状缓解后易反复发作加重的原因。
跟痛症保守治疗方法包括夜间夹板、足部矫形支具、肌肉牵拉训练、离子渗透疗法、口服非甾体类抗炎药、局部药物注射、体外超声波治疗等等。
80%到90%的患者通过保守治疗症状可以得到有效地缓解，仍有一部分跟痛症患者即使经过严格而规范的保守治疗症状仍反复发作加重发展为顽固性跟痛症而需手术治疗[39、40]。
最近有局部注射富血小板等离子血浆（PRP）治疗顽固性跟痛症的报道，MahindraP等[41]通过随机对照研究发现局部PRP注射治疗慢性跟痛症效果优于局部皮质醇激素注射治疗，但此研究尚缺乏大样本的长期随访观察。
对于保守治疗失败的顽固性跟痛症患者目前临床上存在各种各样的手术方法，没有达成一种共同认可的标准术式[42]。
目前主要有传统开放性手术和经内窥镜微创手术两种手术方法。传统的手术主要是行跖腱膜切断、跟骨骨刺切除或跖神经松解，文献报道50%~95%的患者对传统手术的疗效表示满意[43]。
尽管开放性手术同样能取得很好的疗效，但传统的开放性手术可导致术后恢复慢、切口感染、跖筋膜切除术后足跟不稳定等诸多并发症。
跖腱膜对维持足弓的形态和缓冲负重时所致的机械震荡有非常重要意义，完全切断跖腱膜会对足的各种功能产生不利影响。有报道切断跖腱膜会引起内侧纵弓塌陷导致足弓不稳而引起外侧柱疼痛[44],Cheung等认为清除跖腱膜的1/4不会导致这种情况的发生[45]。
虽然有文献报道是否切除跟骨骨刺并不影响患者的疗效，但考虑到跟骨骨刺与跟痛症是否直接相关目前仍没有定论，且我们的研究发现虽然骨刺与跟痛症患者疼痛症状不存在明显关系，但患者的功能评分与骨刺的类型有关，而且跟骨骨刺的极度增生也是导致神经源性跟痛症的潜在风险因素。
另外，我们在临床工作中发现，尽管医生耐心地解释骨刺并不肯定是导致其足跟疼痛的原因，但仍有一些患者对X线片上的跟骨骨刺有相当的恐惧感，术后X线检查骨刺的存在也会对患者的心理造成很大的压力。因此我们建议在行跖腱膜止点清理时应同时彻底清除跟骨骨刺。
随着关节镜技术的飞速发展和微创手术理念的深入人心，传统的开放性手术治疗顽固性跟痛症已逐渐被临床医师弃用。而内窥镜微创手术治疗顽固性跟痛症是跟痛症手术治疗的重要进展，且相对于传统开放性手术具有复发率低、术后恢复活动时间短、损伤小、安全性高等优点[46]。
自1991年Barrett等[47]首次报道利用内窥镜技术行跖筋膜切开术成功治疗了7例跟痛症患者以来，内窥镜下治疗跟痛症在临床得到越来越广泛的应用，而手术入路、手术方案不完全统一，治疗效果也千差万别。文献报道在内窥镜下行跖腱膜松解治疗跟痛症的有效率从81.1%~97%不
足跟部的过度负载是导致跟痛症的机械力学因素，是导致跖腱膜炎的直接原因。而患者的年龄增大，跖腱膜退变增厚导致跖腱膜弹性下降张力增大是患者形成跟痛症最根本的原因。
足跟部着地时跖腱膜反复的高张力刺激是诱导跖腱膜炎形成和进展的重要因素[34]。
顽固性跟痛症患者的跖腱膜较正常者明显增厚，但有的顽固性跟痛症患者并不存在跖腱膜炎。这可能是因为跖腱膜增厚后张力增大，高张力的跖腱膜对止点的反复牵拉刺激形成了肌腱末端病变。
另一方面，由于跖腱膜退变增厚弹性下降张力增大，当在过度负载或长期负重时，跖腱膜的高张力牵拉可能造成跖腱膜止点处微损伤甚至跖腱膜的撕裂，反复的微损伤最终诱导了跖腱膜止点的无菌性炎症形成，而跖腱膜微损伤的修复反过来又导致腱膜的增生增厚，如此形成恶性循环。
这可能也是顽固性跟痛症在症状缓解后又反复发作的原因。
而足弓的变形、穿高跟鞋、肥胖、长期过度负载都可导致跖腱膜张力增大，是导致跟痛症的高危因素[35]。
研究发现，存在跖腱膜炎的跟痛症患者的骨刺长度较无跖腱膜炎患者的骨刺长度明显增加（P<0.01），这可能是因为跖腱膜炎形成以后继而形成跟骨骨膜炎，炎症的刺激诱导了跟骨内侧结节增生形成跟骨骨刺。
这也与JohalK等[36]的影像学研究结果跟骨骨刺和跖腱膜炎存在高度相关性这一结论相符。同时，存在跖腱膜炎的跟痛症患者的临床症状更重说明了跖腱膜炎的形成是跟痛症疾病的重要进展，它使患者的病理机制变得更加复杂。
然而，在研究中发现不存在跖腱膜炎的跟痛症患者同样有跟骨骨刺形成，这说明跟骨骨刺的形成还存在其他的病理机制。
SmithS等[37]的病理和组织学研究显示：长期慢性负重和来自跖腱膜和跟腱的机械牵拉诱导跟骨骨刺通过内生软骨成骨方式形成。我们研究发现跖腱膜厚度与跟骨骨刺长度的高度相关性，跖腱膜越厚，跟骨骨刺越长。
这一结果说明增厚的高张力跖腱膜可通过牵拉诱导形成牵拉跟骨骨刺的机制。综上结果显示，骨刺的形成存在两种不同的机制，即跖腱膜炎对跖腱膜止点的刺激形成增生骨刺和增厚跖腱膜的高张力牵拉形成的牵拉骨赘。
通过对后足的解剖观察发现，足底外侧神经第一支位于跖腱膜止点前方的深面，因而跖腱膜增厚时有可能对此神经造成压迫而引起神经源性跟痛症，而跖腱膜的炎症同样可以刺激到此神经引起足底疼痛。
有研究已经证实骨刺的形成与跖腱膜炎和足底痛有明显的关联[20],但据报道单纯切除跟骨骨刺并不能缓解跟痛症患者的疼痛。
国内姜磊等[15]的研究发现跟骨骨刺与跟痛症之间不存在确切的因果关系，他们认为，跟骨骨刺仅仅是跨越跟骨跖面的横嵴，而不一定会导致后足跟疼痛。
而跟骨骨刺可以导致跖腱膜炎从而直接导致跟痛症这一观点在国内外也一直存在争议[38]。我们在后足解剖中发现足底外侧神经从跟骨跖面的前方通过，当骨刺极度增生时可能会对此神经造成机械压迫。
影像学分析显示了跟骨骨刺与患者的疼痛症状没有明显的关系，但患者的功能评分与骨刺的类型有关，这说明了极度增生并向上突起的A型跟骨骨刺可能会导致后足跟的神经源性疼痛。
临床上顽固性跟痛症治疗方法多样且效果不一。由于其病理因素的多样性而临床表现具有相似性，目前临床上对于跟痛症的治疗还不能做到基于其发病因素的个体化治疗。
这也是许多跟痛症患者治疗效果不理想或症状缓解后易反复发作加重的原因。
跟痛症保守治疗方法包括夜间夹板、足部矫形支具、肌肉牵拉训练、离子渗透疗法、口服非甾体类抗炎药、局部药物注射、体外超声波治疗等等。
80%到90%的患者通过保守治疗症状可以得到有效地缓解，仍有一部分跟痛症患者即使经过严格而规范的保守治疗症状仍反复发作加重发展为顽固性跟痛症而需手术治疗[39、40]。
最近有局部注射富血小板等离子血浆（PRP）治疗顽固性跟痛症的报道，MahindraP等[41]通过随机对照研究发现局部PRP注射治疗慢性跟痛症效果优于局部皮质醇激素注射治疗，但此研究尚缺乏大样本的长期随访观察。
对于保守治疗失败的顽固性跟痛症患者目前临床上存在各种各样的手术方法，没有达成一种共同认可的标准术式[42]。
目前主要有传统开放性手术和经内窥镜微创手术两种手术方法。传统的手术主要是行跖腱膜切断、跟骨骨刺切除或跖神经松解，文献报道50%~95%的患者对传统手术的疗效表示满意[43]。
尽管开放性手术同样能取得很好的疗效，但传统的开放性手术可导致术后恢复慢、切口感染、跖筋膜切除术后足跟不稳定等诸多并发症。
跖腱膜对维持足弓的形态和缓冲负重时所致的机械震荡有非常重要意义，完全切断跖腱膜会对足的各种功能产生不利影响。有报道切断跖腱膜会引起内侧纵弓塌陷导致足弓不稳而引起外侧柱疼痛[44],Cheung等认为清除跖腱膜的1/4不会导致这种情况的发生[45]。
虽然有文献报道是否切除跟骨骨刺并不影响患者的疗效，但考虑到跟骨骨刺与跟痛症是否直接相关目前仍没有定论，且我们的研究发现虽然骨刺与跟痛症患者疼痛症状不存在明显关系，但患者的功能评分与骨刺的类型有关，而且跟骨骨刺的极度增生也是导致神经源性跟痛症的潜在风险因素。
另外，我们在临床工作中发现，尽管医生耐心地解释骨刺并不肯定是导致其足跟疼痛的原因，但仍有一些患者对X线片上的跟骨骨刺有相当的恐惧感，术后X线检查骨刺的存在也会对患者的心理造成很大的压力。因此我们建议在行跖腱膜止点清理时应同时彻底清除跟骨骨刺。
随着关节镜技术的飞速发展和微创手术理念的深入人心，传统的开放性手术治疗顽固性跟痛症已逐渐被临床医师弃用。而内窥镜微创手术治疗顽固性跟痛症是跟痛症手术治疗的重要进展，且相对于传统开放性手术具有复发率低、术后恢复活动时间短、损伤小、安全性高等优点[46]。
自1991年Barrett等[47]首次报道利用内窥镜技术行跖筋膜切开术成功治疗了7例跟痛症患者以来，内窥镜下治疗跟痛症在临床得到越来越广泛的应用，而手术入路、手术方案不完全统一，治疗效果也千差万别。文献报道在内窥镜下行跖腱膜松解治疗跟痛症的有效率从81.1%~97%不
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