囤积障碍（一）：正常与病态的界线概况

收集和储藏物品是人类一种普遍的行为。大多数儿童都曾收集过一些喜欢的物品，如糖果的包装纸、漫画书、玩具等（Evans et al.，1997;Leckman，Mataix-Cols，& Rosario-Campos，2005）。一个跨年龄段的追踪研究显示，儿童开始收集或储藏物品的行为出现在25-27个月之间，一直持续到6岁左右（Evans et al.，1997）。同样，在成年人群体中，特别是老年人，也发现了类似的行为，如新闻中经常报道，部分老年人常收集各种物品，甚至是生活垃圾等（周楠，沈轶伦，赵栋，2012）。这种典型的行为可能是个体进化过程中保留的结果。在人类的进化历程中，物品被剥夺是经常发生的，收集和储藏生活所需的物品，大大提高了人类成功生存和繁殖的几率（Leckman et al.，2005）。南昌大学第一附属医院心身医学科胡茂荣

和大多数人类行为一样，收集或储藏物品的行为表现也可以从正常的适应性行为过渡到病态的行为障碍。心理学研究者把这种病态的物品收集或储藏行为及其所引起的心理行为问题定义为囤积障碍（hoarding disorder，HD）。2013年出版的美国精神疾病诊断与统计手册第五版（the fifth edition of Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，DSM-5）把囤积障碍从强迫症（obsessive-compulsive disorder，OCD）和强迫性人格障碍（obsessive-compulsive personality disorder，OCPD）中独立出来，作为一种新型的精神疾病。那么，囤积障碍如何演变成一种独立的精神疾病？囤积障碍具有哪些流行病学特点？囤积障碍的症状表现和病理机制是什么？怎样对囤积障碍进行诊断和评估？针对囤积障碍的心理行为学病变可以采取哪些治疗方法？文章尝试从以上几个方面论述囤积障碍及相关研究，评述当前该领域的研究局限并展望未来研究，以期为国内相关领域的研究和临床治疗提供参考。

1 囤积障碍的概念演变

囤积的概念最早可以追溯至精神分析理论，弗洛伊德（Freud，1908）认为金钱的囤积是粪便保留的一种象征性表达，它是“肛门三和弦”（anal triad，包括整齐、吝啬和固执三部分）性格中吝啬部分的体现。Jones（1918）扩展了弗洛伊德的观点，认为囤积的对象不仅限于金钱，还包括其它物品。一些研究者在有关心理病态的观点中也提及囤积，把囤积取向作为非繁殖性性格（nonproductive character）的一种，以多疑、不合群为特点，通过收集和储藏物品来创造一种安全感（Fromm，1947）。然而，以往的学者均没有系统地定义或深入研究过这种现象。

一个突破性的转折是Frost 和Gross（1993）首次明确提出了囤积的定义，并把囤积行为及其所引起的结果概括为强迫性囤积（compulsive hoarding）。主要包括3个症状或行为：①过度获取和不能丢弃大量看似无用或没有价值的物品；②居住的地方堆满了物品，以至于这些地方不能发挥正常的功用；③因囤积而感到显著的痛苦，并导致心理和行为功能上的损害（Frost & Hartl，1996）。该定义的提出，为囤积领域的研究者提供了一个可操作的概念，大量早期研究都据此来考察囤积问题。研究发现，囤积问题在人群中比较常见，并严重影响个体的心理和生理健康（Mueller，Mitchell，Crosby，Glaesmer，& de Zwaan，2009），如物品的移动或丢失会诱发患者强烈的负性情绪（焦虑、抑郁等）体验（Kim，Steketee，& Frost，2001）；物品的堆积问题可能引发家庭、邻里冲突等人际关系问题（Tolin，Frost，Steketee，Gray，&Fitch，2008）；还会产生环境卫生问题，存在火灾隐患（Tolin et al.，2008）等，这些都可能给个体、他人甚至整个社会带来严重的危害。因此，囤积现象及所引发的问题也引起了研究者的广泛关注。

关于囤积的分类诊断，早期研究认为它属于OCD的一种亚型。囤积与OCD确实有一些相似之处，如难以丢弃物品的行为似乎是受到害怕失去“重要信息”的想法所致，它类似于强迫观念，即在丢弃物品时可能反复出现该物品与“重要信息”相联系的想法（Frost & Hartl，1996）；过度关注他人接触或移动个体的物品则类似于对称强迫观念（symmetry obsessions）和分类强迫行为（arranging compulsions），因为囤积患者在放置物品后是不允许其他人移动的（Frost & Hartl，1996）；囤积行为与其它OCD症状存在中等程度的正相关（Winsberg，Cassic，& Koran，1999）等，这些研究结果似乎都可以作为支持早期分类的证据。

然而，近年来随着研究的不断深入，人们开始认识到囤积行为与强迫行为之间有着本质的区别。两者的差异主要包括以下5个方面：

第一，与囤积相关的想法并没有类似于强迫观念，因为囤积患者没有体验到典型的侵入性或非意愿思维（intrusive or unwanted thoughts），他们是有意图地获取和储藏物品，这点与Frost和Hartl （1996）的观点正好相反（Mataix-Cols et al.，2010）；第二，在情绪体验方面，OCD患者是典型的伴随着焦虑和痛苦的情绪反应，而囤积患者却经常体验到积极情绪（在物品的获取和储藏阶段），当然有时也会存在试图丢弃物品时的焦虑和悲伤（Tolin，Frost，& Steketee，2007）；第三，囤积的病程也不同，OCD的症状表现是周期性的，其严重程度随着时间的推移而显著降低，而囤积行为始于人生早期，症状随着年龄的增长而加重（Ayers，Saxena，Golsham，& Wetherell，2010）；第四，强迫行为被认为是一种刻板的、形式一致的行为，注重的是行为的表现方式而不是结果，而在囤积患者上的发现却恰恰相反，他们在乎的是行为的直接结果（是否获取物品），并非行为本身（Bloch，Landeros-Weisenberger，Rosario，Pittenger，& Leckman，2008）；第五，囤积障碍与OCD的神经机制也不同，来自神经成像的证据发现，囤积行为与腹内侧前额叶（ventromedial prefrontal cortex，vmPFC）、前扣带回（anteriorcingulate cortex，ACC）和内侧颞叶（medial temporal regions，mTPR）等区域有关，而OCD的神经基础主要是额叶-纹状体-丘脑环路（Saxena& Rauch，2000；Mataix-Cols，Pertusa，&Snowdon，2011）。Mataix-Cols等人（2010）调查了211位OCD或囤积专家和48位临床精神科医生，要求他们提供囤积问题的精神疾病归类及最可能的DSM诊断标准，得到最多的回复是“这种行为是病态的，应该被认为是一种障碍，但是当前的DSM-IV-TR并没有合理的分类诊断”。为此，越来越多的研究者开始认为囤积行为不属于强迫行为，提议把它作为一种独立的精神疾病，并将其更名为囤积障碍。直至最近，DSM-5的强迫谱系障碍工作组正式将囤积障碍从OCD和OCPD中独立出来，定义它为一种因知觉到储藏物品的需要而难以丢弃或难与物品分离并由此导致一系列的心理和行为障碍的精神疾病，且这种障碍不是由其它已知疾病所导致的。

目前囤积障碍被定义为一种新的疾病，但仍可能存在一些界定问题，如正常的收集行为与病态的囤积行为之间并没有严格的分界线，囤积导致的痛苦程度也难以完全量化，还可能会误把正常的收藏行为视为病态化等（Mataix-Cols &Pertusa，2012）。但有价值的是，它的引入有利于临床医生对患者做出更准确地诊断，提供更好地看护和治疗，并对该领域的研究起到规范和促进的作用，也必将引领未来囤积障碍相关的研究。

2 囤积障碍的流行病学特点

2.1 囤积障碍的发病率

国外有关囤积障碍流行病学资料显示，近20年来，囤积障碍的发病率表现出一定的变化。囤积障碍曾被认为是OCD的一种症状，因此，早期关于囤积障碍的流行病学研究是基于OCD的调查。1992年，OCD中囤积行为的流行比率约为30%，而依据社区样本中OCD的发病率约为1.2%，由此推断出社区样本中囤积的发病率接近0.4%（Rasmussen & Eisen，1992）。Frost，Steketee 和Williams（2002）发现，在OCD群体中，约有25%的患者存在囤积症状。由于近年来新的评估工具的采用，研究得出，在普通人群中囤积障碍发病率略有增加。新近的一些研究估计，在美国、英国、德国以及意大利，囤积障碍的发病率大概在2.3%-4%之间（Samuels et al.， 2008;Iervolino et al.，2009;Mueller et al.，2009;Bulli et al.，2013）。使用因素分析法对美国、加拿大、法国、德国等14个西方国家有关囤积障碍的流行病学调查分析后得出，其平均发病率约为2%-5%（Stewart et al.，2007）。

经文献检索显示，目前用英文或中文发表的有关亚洲囤积障碍的流行病学研究较少，研究者主要是调查OCD群体中的囤积行为比率，约为10%-32%。2008年在日本的数据显示，28%的OCD患者中存在严重的囤积行为（Matsunaga et al.，2008）。2010 年的一项调查表明，32%的OCD 患者同时伴随有囤积行为，依据OCD在普通人群中的发病率而推断出的囤积行为的流行比率为0.38%（Matsunaga，Hayashida，Kiriike，Nagata，& Stein，2010）。在印度也发现约有10%的OCD患者存在显著的囤积症状（Chakrabortyet al.，2012）。2003年，Chiu，Chong 和Lau 首次对国内香港地区的30例囤积障碍患者进行调查，发现他们具有较低的社会经济地位，存在长期的囤积行为，生活中缺乏亲密的人际关系等（Chiu，Chong，& Lau，2003）。目前国内尚无全国性的囤积障碍流行病学资料。从以上研究看，早期的流行病学调查主要集中于OCD群体，得出的发病率并不适用于普通人群体，而依据OCD的发病率推算出囤积障碍的比率也不完全合理。随着囤积障碍定义和诊断标准的改变，研究群体扩大到普通人群中，得出的发病率在2%-5%之间。因目前在中国尚无全国范围的样本抽查，其流行情况也无从知晓。但基于国外研究可推断出，囤积障碍在人群中可能是比较普遍的。

2.2 囤积障碍发病率的性别和年龄差异

关于囤积障碍发病率的性别差异调查，世界各国的统计数据不尽一致，这可能与此前缺乏统一的囤积障碍诊断标准和评估工具有关。但占主流的观点是，囤积障碍的发病率不存在性别差异（Frost et al.，2002;Winsberg et al.，1999;Mueller etal.，2009）。Mueller 等人（2009）在德国的一个全国性流行病学抽查中发现，囤积障碍的发病率无性别差异。尽管在一个双生子研究中发现男性发病率高于女性（男、女分别为4.1%和2.1%，Iervolinoet al.，2009），但是这一研究结论尚未得到其它研究的佐证。因此，将来仍需要更大范围的流行病学调查，以考察囤积障碍的发病率是否存在性别差异。

目前认为，囤积障碍是终身疾病，在儿童期和老年期比较常见，且老年人的症状程度更为严重。囤积障碍多发于儿童期和青少年期，但是在成年期并未表现出严重的症状，直至老年期才又出现严重的囤积问题，这一特殊年龄发展模式背后的原因目前尚不清楚（Grisham，Frost，Steketee，Kim，& Hood，2006）。2008 年的一项流行病学调查发现，囤积障碍的平均发病率约为4%，儿童（4.8%）和老年人（5.5%）样本的发病率均显著高于平均发病率（Sica et al.，2009）。

3 囤积障碍的症状和机制

识别囤积障碍的典型症状表现，并深入了解囤积障碍的病理机制，对囤积障碍的诊断和治疗具有关键作用。

3.1 囤积障碍的典型症状

Frost 曾重点描述了那些囤积患者在社交、情感和行为方面的共同特征：一种对物品的不合理信念，在患病初期即形成对物品的情感依附，不能通过正常方式与他人和周围环境建立相协调的关系，同时表现出严重地过度获取和难丢弃物品的行为，生活空间凌乱、堆积，不理会、忽略或阻隔外界的影响（Frost & Hartl，1996）。

根据大量的临床研究发现，典型的囤积障碍症状主要有四个方面，即信息加工不足、不合理信念、情绪调节困难和严重的囤积行为（Frost &Hartl，1996;Steketee & Frost，2006）。囤积障碍患者在发病之前或初期就表现出较弱的物品知觉、注意、记忆和分类能力，他们容易忘记与物品相联系的重要信息，总要求将物品放在自己的视线范围内，对物品的功用持有不合理的观念，将物品过度拟人化，认为自己有责任保证物品的安全，情绪容易受到物品的影响，同时具有高水平的物品储藏需求，在物品获取或丢弃的过程中缺乏正确的决策能力，并表现出严重的囤积行为。而囤积行为的显著后果是，导致生活空间堆积着大量的物品。此外，囤积障碍患者还可能同时患有轴I（焦虑障碍谱系）或轴II （C 族人格谱系）障碍等（Iervolino et al.，2009）。20 多年来，对囤积障碍的诊断指标和分类虽然发生了许多变化，但囤积行为始终被认为是最核心的症状（Frost，Steketee，&Tolin，2012）。因为就囤积障碍的四种症状而言，信息加工不足和不合理信念可见于其它神经退行性疾病或发育迟滞患者，情绪调节困难多见于焦虑谱系障碍等患者，而囤积行为对囤积障碍来说是特异性的，且比较容易量化评估，因此，诸多研究聚焦于囤积行为来寻找囤积障碍的病因（Steketee & Frost，2006;Grisham et al.，2006）。

3.2 囤积障碍的病理机制

对囤积障碍发病机制的解释，主要可以概括为三个方面：

第一，囤积障碍患病与童年期经历有关，如童年早期的创伤、不安全依恋以及压力生活事件等（Tolin，Frost，& Steketee，2010）。囤积障碍患者的家庭往往是不完整的，他们缺乏安全的依恋，经历过更多的负性生活事件，试图通过获取和储藏物品来获得安全感和归属感（Grisham et al.，2006）。Tolin 等人（2010）调查了751个女性样本后发现，自我报告的囤积症状与人际关系暴力史有显著的相关，且大部分囤积障碍患者都认为自己的童年是缺乏安全和不幸福的。这似乎支持囤积障碍的病理机制与早期经历有关，但也有研究在老年人群体上没有发现这种关系（Kim et al.，2001）。因此，仍需进一步地确认两者的关系。

第二，在神经机制方面的研究发现，囤积障碍症状可能与vmPFC、ACC 和mTPR 等脑区激活异常有关（Saxena & Maidment，2004;An et al.，2009）。Saxena 等人（2004）采用PET 研究发现，囤积患者在ACC和vmPFC 中葡萄糖代谢程度最低。采用fMRI 的研究发现，囤积患者在vmPFC 和mTPR 区域表现出更低水平激活（An et al.，2009;Saxena &Rauch，2000;Anderson，Damasio，H.，&Damasio，A.R.，2005）。一个可行的理论解释是，这些皮层区域是获取和收集行为的神经基础，并调节它们与环境相适应，而当这些皮层区域的功能出现异常时，就会导致囤积行为出现（Andersonet al.，2005）。虽然研究者得出囤积症状的产生与ACC、vmPFC 和mTPR 有关，但是如何区分不同症状与ACC、vmPFC 和mTPR 激活模式的关系？如何确定在囤积症状中这些脑区之间的协同或独立作用？囤积障碍患者信息加工不足的神经机制又是什么？这些问题均有利于进一步了解囤积障碍的神经机制。值得注意的是，目前少有研究者关注囤积障碍的内分泌机制，仅有一项研究发现囤积障碍患者的5-羟色胺水平较低（Saxena &Maidment，2004）。

第三，囤积障碍可能具有遗传性（Frost &Gross，1993; Steketee & Frost，2006）。囤积障碍似乎具有高度的遗传性，囤积障碍患者倾向于有相同问题的亲属（Frost & Gross，1993;Iervolino et al.，2009）。Samuels 等人（2007）也发现，在囤积障碍患者家族中有更高的患病几率，且不同代的患者均可能在14号染色体上异常。但是，目前关于囤积障碍遗传机制的研究较少，只是初步地测查了囤积障碍是否具有遗传性，证据较为薄弱，将来可以采用基因连锁分析来进一步定位致病基因。