自闭症

自闭症的病因目前尚不清楚；然而，新出现的临床和实验证据表明免疫失调在自闭症发病中的核心作用。例如，越来越多的研究将妊娠期母体免疫激活与自闭症联系在一起。特别是患有自身免疫性疾病、肥胖相关炎症或传染病的孕妇生下自闭症患儿的风险要高得多。人们认为，过度活跃的免疫反应是导致自闭症风险升高的原因。给怀孕小鼠腹腔注射一种叫做聚肌苷酸-聚胞苷酸的分子老模拟病毒感染，可以导致子代小鼠出现自闭症样的行为，包括社交偏好的缺陷、沟通障碍和重复/刻板行为。我们对母体免疫激活中神经发育异常背后的免疫学过程的理解仍十分有限。最近的证据表明IL-17a和IL-6在促进母体免疫激活导致的神经发育疾病中的作用；然而，这个模型中可能还有其它的免疫途径导致神经发育的改变。

除了免疫功能障碍外，人类自闭症还与肠道菌群失调和胃肠道炎症有关，这也导致人们越来越多地关注肠道微生物在自闭症中的作用。研究已经确定了肠道微生物在调节神经疾病发生、大脑功能和神经发育中的关键作用。由于关于自闭症的菌群失调的广泛临床证据以及微生物-肠-脑轴在神经系统疾病中的关键作用，那么，母体肠道菌群组成的差异是否会影响母体免疫激活诱导的子代自闭症样行为呢？研究人员利用了来自两家供应商的同一品系的小鼠，由于饲养环境和饲料配方的差异，它们具有明显不同的肠道菌群，而且这些肠道菌群的差异独特地改变了免疫反应的各个方面。