莫把慢阻肺当做老慢支

    慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限通常呈进行性发展。慢阻肺是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病，慢阻肺虽然是呼吸系统疾病,但对全身各系统的影响也不容忽视。民间所称的“老慢支”，常常指肺气肿。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔，出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大，且形态不均匀，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全逆转时，则诊断为慢阻肺。如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为慢阻肺，只能是慢阻肺的高危期。支气管哮喘也具有气流受限这一特征，但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，它与慢阻肺气流受限是不同的。

慢阻肺的病因

    吸烟:为慢阻肺重要的发病因素，烟草中含焦油，尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿，黏液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限，烟草，烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，吸烟量越大，慢阻肺患病率越高。

    职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质，如烟雾，过敏原，工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的慢阻肺。 

    空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道黏膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 

    感染：感染是慢阻肺发生发展的重要因素之一，病毒，细菌和支原体是本病急性加重的重要因素，病毒主要为流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

    蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种，蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿，其他如机体的内在因素，自主神经功能失调，营养，气温的突变等都有可能参与慢阻肺的发生发展。

慢阻肺的主要症状

    慢阻肺的发病初期患者常无明显不适，许多患者常常等到呼吸困难严重时才求医。肺功能检查是慢性阻塞性肺疾病诊断的重要手段，有助于早期诊断慢阻肺，并早期治疗。 

    咳嗽：随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 

    气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。