TSH 降低，T₃、T₄ 正常，是什么疾病？

        流行病学调查显示亚临床甲亢人群患病率约在 0.6% ~ 16%，常见于女性、老年人和碘缺乏地区，且患病率随年龄增加而增加，虽然其中 50% 患者的 TSH 可恢复正常，但每年仍有 5% 的患者进展为临床甲亢。由于亚临床甲亢与临床甲亢的病理性反应和生理性反应在疾病过程中往往会交织在一起，很难人为进行分割其进程和结局，处理不当也可能会出现意想不到的严重后果，所以，正确认识、合理防治亚临床甲亢具有重要的临床意义。

一、正确诊断：

        亚临床甲亢是一个基于生化指标的诊断，主要是依据 TSH 及 FT₃、FT₄ 测定结果来判断，TSH降低至正常参考值的下限，FT₃、FT₄ 都在正常范围即为亚临床甲亢。但应该先观察 2 ~ 3个月复查甲状腺功能再进行评估，以确定 TSH 降低为持续性或一过性，这样才能正确诊断亚临床甲亢。如果血清 TSH 水平持续低于正常水平，应进一步检测以确定病因。一般根据症状、体征、甲状腺自身抗体、甲状腺彩超及核素检查，可以做出病因诊断，如确诊困难，可行甲状腺细胞学检查。此外对于血清 TSH 水平低于 0.1 mU/L 患者，尚须注意与非甲状腺性疾病引起的血清 TSH 水平降低相鉴别，如垂体、下丘脑疾病导致的 TSH 降低，属于垂体分泌 TSH 不足，而不是负反馈抑制的表现，实为垂体性或中枢性甲减，FT₃、FT₄ 均会降低。

内源性原因：包括  Graves 病、甲状腺自主高功能腺瘤、结节性毒性甲状腺肿及各类甲状腺炎（包括亚甲炎、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎及服用碘 131 后导致的放射性甲状腺炎等）。在碘充足地区，Graves 病是年轻亚临床甲亢患者（＜ 65 岁）最常见的病因，而碘缺乏地区常见病因是甲状腺自主高功能腺瘤、结节性毒性甲状腺肿，且多见于老年患者。  

外源性原因：多为医源性，由超生理剂量的甲状腺激素（主要是左旋甲状腺素）替代治疗所致，或由干扰素、胺碘酮、皮质类固醇激素、多巴胺及其激动剂等药物引起的。另外，多结节性甲状腺肿患者服用 ¹³¹I 后导致的放射性甲状腺炎也可表现为亚临床甲亢。

二、临床分型：

1、根据 TSH 水平分为：

• 轻度亚临床甲亢：血清 TSH 0.1 ～ 0.4 mIU/L 。

• 重度亚临床甲亢：血清  TSH ＜ 0.1 mU/L 。

2、根据病程长短分为：

• 持续性亚临床甲亢：  Graves病、甲状腺自主高功能腺瘤、结节性毒性甲状腺肿这几种甲状腺疾病，由于甲状腺本身合成分泌较多甲状腺素，可造成持续性TSH降低。
•暂时性亚临床甲亢：各类甲状腺炎可造成一过性甲状腺毒血症，引起的TSH降低亦为一过性的，另外，医源性亚临床甲亢的TSH降低也多为一过性（停药后甲状腺功能一般自然恢复）。
三、临床意义：
        亚临床甲亢，因为是疾病的早期阶段，所以患者一般没有不舒服的感觉，特别是老年亚临床甲亢患者通常无症状或稍有抑郁、焦虑情绪。年轻患者也只是可能有轻度心慌、乏力、不耐疲劳等非特异性症状及有轻微精神症状或情绪紊乱。尽管如此，并不代表亚临床甲亢对身体没有危害，有证据显示血清TSH＜0.1mU/L的亚临床甲亢对患者能产生有害作用。
1、部分患者会发展为临床甲亢：轻度亚临床甲亢患者血清促甲状腺激素水平在随访期间经常可正常化，而促甲状腺激素水平低于0.1mU/L的重度患者通常疾病持续并可能进展为临床甲亢。特别是伴有结节性甲状腺疾病的亚临床甲亢患者在碘负荷较大暴露后进展为临床甲亢的风险会增加。
2、增加心血管疾病的发生风险：窦性心动过速、房性早搏和舒张功能障碍与严重的亚临床甲亢有关。研究显示，伴有严重亚临床甲亢的患者相较于不伴有亚临床甲亢人群房颤、心衰及死于冠心病的风险更高。一些研究显示，促甲状腺激素水平抑制越严重心血管疾病风险越高，尤其是房颤风险。其中绝对风险会随着年龄增加而增加。
3、骨丢失与骨折：亚临床甲亢的患者发生骨质疏松性骨折的风险显著增加，一些研究还显示，即使是轻度亚临床甲亢患者发生骨折的风险也会增加。研究表明，在绝经期妇女中，由多结节甲状腺肿引起的亚临床甲亢，经治疗可以减少骨中矿物质的丢失，而未经治疗的，每年会有2%左右骨中的矿物质丢失；对于年龄＞65岁老年男性亚临床甲亢患者，骨折风险同样会增加。
4、痴呆：亚临床甲亢与认知功能障碍或痴呆之间存在相关性。亚临床甲亢者患老年痴呆的风险增加，一项涉及70多岁老年人的前瞻性队列研究显示，严重亚临床甲亢的参与者相较于甲状腺功能正常人群，痴呆的风险更高。