危重症（乳酸酸中毒2）

2 乳酸酸中毒

乳酸在生理 pH 环境下可以完全电离成乳酸盐和 H+。 数十年来，一直存在着误解就是，大量产生的乳酸分解形成 H+导致酸中毒的主要原因。 普遍观点认为，人血中酸碱平衡主要遵循两个理论，一是 Henderson-Hasselbach 公式（1918），另一个是基础酸量过剩。 在 Henderson-Hasselbach 公式中，酸碱平衡取决于血浆[H+]与 PCO2、PCO2 与[HCO3-]。 另一方面，基础酸量过剩，描述的是基础酸量平衡，依据的是 PCO2 与基础酸值的关系（基础过剩是基础酸值超出的毫当量，或者是滴定 PCO2 为 40 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），温度为 37℃的 1 L 血至 pH 7.40 所需酸量）。

Robergs 等反驳上述传统观点，理由在于乳酸脱氢酶参与的催化反应过程中产生的是乳酸盐而非乳酸，产生乳酸盐的同时消耗 H+，从而减轻胞内酸中毒。该理论解释了高强的运动和组织缺氧时乳酸在酸代谢中的作用。

Stewart 随后提出基础酸平衡观点，进一步解释了乳酸盐在乳酸代谢中的作用。 参与该平衡的因子有碳酸氢根离子形成、碳酸盐离子形成、水分解和弱酸分解、电荷平衡和质量守恒。 其中 3 个独立影响因素是 PCO2、弱酸总量和强离子差异或所有强阳离子与所有强酸性阴离子间差异。 在该理论模型中，乳酸盐是一种强离子，乳酸盐的蓄积可降低强离子差异，进而引起水和弱酸分解的改变。 该理论解释了乳酸盐在引起乳酸酸中毒中的作用，即便其作用微乎其微，但乳酸盐不是引起[H+]升高的唯一因素。

临床上，乳酸酸中毒发生于乳酸产生量增加或新陈代谢受损。 鉴于肝脏乳酸盐代谢的巨大潜能，因产生量增加引起乳酸水平升高，常常在 1～2 h 恢复至正常水平。如果乳酸酸中毒超过 2 h，意味着乳酸产生量持续增加或肝脏酸代谢功能下降。 高乳酸血症定义为乳酸水平在 2～5 mmol/L，严重乳酸水平增高定义为乳酸水平＞5 mmol/L。

乳酸酸中毒常常合并阴离子间隙增加，原因在于缓冲液中 HCO3-消耗减少，而没有 Cl-增加。 阴离子间隙取决于未测量阴离子值，因此阴离子间隙变化可间
接反映血乳酸水平。 乳酸酸中毒分为阴离子间隙正常型和阴离子间隙增高型。 阴离子间隙增高型发生在影响基础酸值的情况下，如实验室检测错误、容量降低引起的高蛋白血症，代谢性和呼吸性碱中毒（由磷酸果糖激酶激活引起），阴离子蛋白增加及严重的高磷酸血症。 高乳酸血症也可发生在血浆正常 pH 值时或碱中毒时。 碱中毒时发生乳酸酸中毒的原因在于复杂的基础酸性物质的存在，伴随呼吸性或代谢性碱中毒掩盖了乳酸浓度的增加 。 通过比较阴离子间隙变化（△AG）与碳酸氢盐离子浓度变化（△HCO3）的比值 δ（△AG/△HCO3）可反映基础酸平衡时复杂的物质变化。