胃炎、胃溃疡的发病原因是什么？

导语



我们说的老胃病，一般是指的是慢性胃炎和胃溃疡，常言说“十人九胃”，这些病在我国发病率很高，非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）达30%，萎缩性胃炎10-22%，消化性溃疡发病率10%。中国14亿人口，肠胃病患者就大约有1.2亿，其中中老年人占70%以上，是当之无愧的"胃病大国"。

那么，为什么会得胃炎和胃溃疡呢？


△图1.胃炎、消化性溃疡发生在胃粘膜层

慢性胃炎的病因

1、幽门螺旋杆菌感染

幽门螺旋杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其分泌的粘附素能使其紧贴上皮细胞，定植在胃内。分泌多种有毒物质引起细胞损害。


△图2.胃内定植的幽门螺旋杆菌

2、饮食和环境因素

饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生和胃癌的发生密切相关。

3、自身免疫

自身免疫性胃炎，患者血液内存在自身抗体，如壁细胞抗体，自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞数量减少，导致胃酸分泌减少或丧失，并且可以引起恶性贫血。

4、十二指肠液的反流

研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解黏液，并破坏胃黏膜屏障，促使h 及胃蛋白酶反弥散入黏膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。

5、其它因素

其它因素，如酗酒、服用长期服用非甾体类抗炎药（非选择性NSAIDs包括：扶他林、依托度酸、氟吡洛芬、布洛芬、痛力克、瑞力芬、萘普生、甲氧萘丙酸钠、恶丙嗪）、某些刺激性食物均可反复损伤胃黏膜。

消化性溃疡发生的原因

1、幽门螺旋杆菌（HP）

确认HP为消化性溃疡的主要原因有二：



一是消化性溃疡患者的幽门螺旋杆菌检出率显著高于对照组；



二是大量临床研究肯定，成功根除幽门螺旋杆菌后溃疡复发率明显下降，常规抑酸治疗后复发率高达50-75%，而根除HP后复发率降至5%以下。

2、非甾体抗炎药（NSAID）

这类药物通过破坏粘膜屏障是粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡的发病。这类药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利、罗非昔布、塞来昔布等。

3、胃酸和胃蛋白酶

溃疡的最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身消化所致，胃酸分泌过多会导致溃疡的发生，因此口服抑酸药，会治疗溃疡。

4、烟酒、刺激性食物刺激

暴饮暴食或无规律饮食，都可影响胃消化功能，造成消化不良和营养不良，而营养不良可削弱胃黏膜的屏障作用，导致溃疡病的发生，并可影响黏膜的修复。烟酒刺激也是诱因之一。

5、遗传因素

O型血胃上皮细胞表面表达更多粘附受体而有利于幽门螺旋杆菌定植。

6、急性应激

但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理障碍的致病作用没有定论。



临床观察发现长期精神紧张、过劳确实容易使溃疡发作或加重。



情绪改变，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流调节。


△图3.应激反应

7、胃十二指肠运动异常

研究发现十二指肠溃疡患者胃排空增快，是十二指肠球部酸负荷增加；部分胃溃疡患者胃排空延迟，增加十二指肠液反流入胃，增加胃黏膜侵袭因素。

8、其它慢性疾病的影响

患肺气肿的患者，十二指肠溃疡发生率比正常人高3倍；冠心病、动脉硬化会造成胃黏膜供血不佳，可影响溃疡的愈合;肝硬化患者的消化性溃疡发生率是普通人群的2～3倍，乙肝病患者表面抗原阳性，胃溃疡发病率高达33%。



总之，消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺旋杆菌感染和服用非甾体类抗炎药是已知的主要病因，溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果，胃酸在溃疡的形成中起到关键作用。



如此来看，情绪对胃病的影响是有的，但不是关键因素。即使时刻保持心情愉快也不能保证没有胃炎和胃溃疡。



通过上述的致病因素，如果做到根除幽门螺旋杆菌、不抽烟、不酗酒、不长期服用非甾体抗炎药、健康饮食，胃病是可以有效预防和治愈的。