反流性食管炎。

反流性食管炎（RE）是由胃、十二指肠内容物反流入食管引起的食管炎症性病变，内镜下表现为食管黏膜的破损，即食管糜烂和（或）食管溃疡。反流性食管炎可发生于任何年龄的人群，成人发病率随年龄增长而升高。西方国家的发病率高，而亚洲地区发病率低。这种地域性差异可能与遗传和环境因素有关。但近二十年全球的发病率都有上升趋势。中老年人、肥胖、吸烟、饮酒及精神压力大是反流性食管炎的高发人群。

别称

病因
1.抗反流屏障的破坏
食管下端括约肌（LES）是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压为15～30mmHg，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。胆碱能和β-肾上腺素能激动剂药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴胺、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等多种与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
2.食管酸廓清功能的障碍
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次（10～15秒）食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管黏膜陷窝内的少量酸液则可被唾液（正常人每小时有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于减少食管黏膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
3.食管黏膜抗反流屏障功能的损害
当防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能失常
（1）胃排空异常。
（2）胃十二指肠反流当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H 及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。
5.裂孔疝
常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大。疝囊小时，随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全。胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。
6.妊娠呕吐
因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。
7.其他疾病
新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻。原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻等，均能引起反流性食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管黏膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病；十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹腔积液、妊娠后期、胃内压增高以及烟酒药物等因素均可诱发该病。
临床表现
1.食管炎的严重程度与反流症状无相关性。反流性食管炎患者表现有胃食管反流的典型症状，但也可无任何反流症状，仅表现为上腹疼痛、不适等消化不良的表现。严重的食管炎患者临床表现并不一定很严重。
2.典型症状表现为胸骨后烧灼感（烧心）、反流和胸痛。烧心是指胸骨后向颈部放射的烧灼感，反流指胃内容物反流到咽部或口腔。反流症状多发生于饱餐后，夜间反流严重时影响病人睡眠。
3.疾病后期食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻，但出现永久性咽下困难，进食固体食物时可引起堵塞感或疼痛。
4.严重食管炎者可出现食管黏膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。
检查
1.上消化道钡餐X线检查
注意有无胃-食管反流、食管裂孔疝或食管狭窄，并了解胃和十二指肠情况。
2.内镜及活组织检查
内镜检查是诊断反流性食管炎的金标准。内镜可以确诊反流性食管炎，并可评估其严重程度并进行分级。同时可排除上消化道器质性疾病如食管癌、胃癌等。
3.核素胃食管反流检查
用同位素标记液体观察平卧位及腹部加压时，观察有无过多的胃食管反流。
4.食管滴酸试验
患者取坐位，插鼻胃管并固定于距门齿30～35cm处，先滴入生理盐水5～10ml，共15分钟，若无不适，再以同法滴入0.1mol盐酸15分钟，若出现胸骨后疼痛或灼热感为阳性。
5.心电图
疼痛发作时应行心电图检查，以便与心绞痛鉴别。
诊断
根据以上症状、体征、实验室检查可作出诊断。
鉴别诊断
反流性食管炎常与下述疾病相混淆：
1.食管癌
食管镜检及X线吞钡检查可作鉴别。
2.消化性溃疡
常呈慢性、节律性、季节性与周期性发作，X线钡餐及胃镜检查在胃或十二指肠球部可见溃疡病变
3.心绞痛
食管炎的胸骨后疼痛与心绞痛可单独存在，有时同时存在，均可用硝酸甘油等缓解，鉴别很困难。
4.癔症球
是指病人主诉喉部有异物感，不能起始吞咽，有堵塞感，临床检查未见器质性病变。认为是胃部高位反流造成食管上部刺激所致。有时为少数病人的仅有的症状而导致误诊。
并发症
本病除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外，反流的胃液尚可侵袭咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎，临床上称之Delahunty综合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年来的研究已表明GER与部分反复发作的哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛有关。
治疗
1.内科治疗
内科治疗的目的是减轻反流及减少胃分泌物的刺激及腐蚀。一般无主诉症状的滑动疝不需治疗。有轻度反流性食管炎症状或因年龄、合并其他疾病及不愿手术者可行内科治疗。对肥胖病人应减轻体重可减少腹内压及反流。避免持重、弯腰等动作，勿穿过紧衣裤。睡眠时抬高床头15cm，睡前6小时勿进食，忌烟酒，均可减轻食管反流的发作。
药物治疗方面可用制酸剂中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性。对胃排空延长可用胃动力药物如多潘立酮（吗丁啉）、伊托必利等，H2受体拮抗药或质子泵抑制药可减少胃酸及蛋白酶分泌。抑酸药物与促动力药物联合应用对部分患者可提高疗效。
2.促进食管和胃的排空
（1）多巴胺拮抗剂此类药物能促进食管、胃的排空，增加LES的张力。此类药物包括甲氧氯普胺（胃复安）和多潘立酮（吗丁啉），睡前和餐前服用。前者如剂量过大或长期服用，可导致锥体外系神经症状，故老年患者慎用；后者长期服用亦可致高催乳素血症，产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。
（2）西沙必利通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空，从而减轻胃食管反流。
（3）拟胆碱能药乌拉胆碱能增加LES的张力，促进食管收缩，加快食管内酸性食物的排空以改善症状。本口能刺激胃酸分泌，长期服用要慎重。
3.降低胃酸
（1）制酸剂可中和胃酸，从而降低胃蛋白酶的活性，减少酸性胃内内容物对食管黏膜的损伤。碱性药物本身也还具有增加LES张力的作用。氢氧化铝凝胶及氧化镁。藻朊酸泡沫剂含有藻朊酸、藻酸钠及制酸剂，能漂浮于胃内容物的表面，可阻止胃内容物的反流。
（2）组胺H2受体拮抗剂甲氰咪胍、呋硫硝胺和法莫替丁等均可选用。该类药物能强烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述症状如不能改善时，可增加剂量至2～3倍。
（3）质子泵抑制剂该类药物能阻断壁细胞的H -K -ATP酶，如奥美拉唑和兰索拉唑已广泛使用于临床。
3.联合用药
促进食管、胃排空药和制酸剂联合应用有协同作用，能促进食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗剂或西沙必利与组胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂联合应用。
4.外科治疗
手术治疗的目的是修补疝裂孔、抗反流纠正食管狭窄。
5.中医治疗
（1）体针主穴为内关，足三里，备穴为肝俞、胃俞、上脘、公孙。
（2）耳针取神门、胃、食管，中度刺激并留针。
预防
1.忌酒戒烟：由于烟草中含尼古丁，可降低食管下段括约肌压力，使其处于松弛状态，加重反流；酒的主要成分为乙醇，不仅能刺激胃酸分泌，还能使食管下段括约肌松弛，是引起胃食管反流的原因之一。
2.注意少量多餐，吃低脂饮食，可减少进食后反流症状的频率。相反，高脂肪饮食可促进小肠黏膜释放胆囊收缩素，易导致胃肠内容物反流。
3.晚餐不宜吃得过饱，避免餐后立刻平卧。