近视问与答：基础篇

眼科基础

1.人眼的构造是怎样的？

人眼由眼球、眼肌、眼眶等组织器官构成，眼球的前端是透明的角膜，后段由坚韧的巩膜组织构成。角膜后是房水、虹膜、晶体、玻璃体。巩膜内层有脉络膜视网膜。眼肌有6对，分别是上直肌、下直肌、内直肌、外直肌、上直肌和下直肌。眼眶是一个外向22.5°的锥形，眼球的位置。

2.人眼的光学系统由哪些组织构成？

角膜、房水、晶体、玻璃体都是透明的组织，就像一组透镜组成的组合透镜。

3.人眼是怎样成像的？

远处的光线相对人眼都是平行的，当远处的物体发出的平行光都能汇聚在视网膜上时（如图6），视网膜上就形成了这个物体的像。可以想象一下，当我们仰望星空，漫天星斗，发出的光线都该是平行光线。当每一束平行光线都汇聚在视网膜上时，眼底就形成了满天星斗的倒影。

4.视觉是怎样形成的？

当视网膜上形成一个清晰地成像之后，感光细胞将光信号转变成电信号通过视神经传入大脑，在视中枢形成一个虚拟空间，这个虚拟空间反映了外界真实的物体。这就是视觉的形成过程。

5.双眼是怎样看到一起的？需要什么条件？

双眼成像的电信号进入视中枢之后，经过中枢系统的加工，将两个存在细微差别的像同时展现，将两个像融为一体，再将不同角度拍摄的微小差别处理成与自然界相当的空间来。要求双眼成像的清晰程度基本一致，大小、位置基本相当。

11.什么是泪膜？泪膜有多厚？由什么构成？怎么来的？主要功能是什么？

泪膜是涂布在眼表的泪液层，厚度约35-45μm。由脂质层、水样层和粘液蛋白层构成。

脂质层由睑腺分泌功能是抗蒸发。水样层由主副泪腺分泌是泪液的主要成分有湿润传氧和清除功能。粘液蛋白层由杯状细胞和角结膜上皮细胞分泌，主要起粘滞和平衡胶体渗透压的作用。

泪膜的功能包括了构成亲水界面、湿润和滑润眼表、抗菌作用（机械冲刷、抗菌成份）、营养修复作用和光学作用。

12.什么是近视？

在睫状肌松弛状态下，一束平行光汇聚在视网膜之前的一种屈光异常。

由于近处的发散光可以汇聚在视网膜上，所以看近可以是清晰的；看远时视网膜上没有清晰的成像，所有看远不清晰。

13.近视眼分哪些类型？

按病理分：单纯性近视；病理性近视。

按程度分：低度近视    ＜-3.00Ds；中度近视    -3.00Ds ~-6.00Ds；高度近视    ＞-6.00Ds。

按屈光性质分：轴性近视；曲率性近视；混合性近视。

按发病年龄分：早发性近视；迟发性近视。

14.近视眼是怎么来的？诱因有哪些？

举一个有名的实验，有人将猴子分成三组，第一组让它们生活在野生动物园，第二组让它们生活在动物实验室，他们动物实验室的大小与我们的教室差不多，第三组则把它们养在小笼子。结果发现第一组的猴子完全没有近视，第二组的猴子少部分有轻度近视，第三组的猴子则全部得到高度近视。这个简单的实验可以让我们了解到，狭小的生活环境是会导致近视的。当然，这样的实验重复起来费用太高，无法作为动物模型使用。

实验室主要运用以下四个方面实验模型。实验动物选用刚出壳的小鸡，因为小鸡的视觉发育与人类有着相似的过程，人类在0-12岁之间完成的视觉发育过程，小鸡可以在3个月内完成。这些动物实验摸型，可以对近视眼的发生和发展的诱因提供一些证据。

①遮盖实验

将刚出壳的小鸡一眼缝合，正常喂养，3个月后检影验光，可发现大部分小鸡被遮盖眼的屈光状态已经出现了近视。这一现象在儿童先天性白内障中也可以看到。保持儿童视觉形成过程中的良好的注视环境，也是预防近视的必要措施。

②去焦点实验

给刚出壳的小鸡双眼各缝上不同度数的隐形眼镜，3个月后小鸡双眼的屈光状态与所缝隐形眼镜的读数呈正相关改变。这一实验也可以解释那些戴镜不合适诱发近视加深的的现象。由于部分验光设施及方法不够完善所产生的验光结果大部分偏大，这些偏大的验光结果极有可能产生去焦点效应。准确的配镜，可以预防近视的进一步发展。

③环境限制实验

将刚出壳的小鸡放在一个视距不足30cm的环境中生长，3个月后验光，将会发现近视眼的机会显著增多。城镇儿童近视眼发病率高于农村儿童也可以用这一实验作解释。给儿童一个良好的视力发育环境，将会减少近视的发生。

④调节紊乱实验

将刚出壳的小鸡放在一个垂直方向的细条纹环境中，再让这些条纹以水平方向震动，不让这些小鸡很容易地看清。在这种环境中成长的小鸡，大部分出现近视。在儿童的视觉发育期，可能遇到许多这样的情况，象长时间在摇动中注视、走路或乘车时看书等等。还有一种情况也属于调节紊乱，散光是由于两个方向上屈光力不一致造成的，这种不一致也可以造成调节紊乱，如果散光长期得不到矫正或在戴镜时为了验配方便，用球镜替代了柱镜，这些情况都可以加速近视发展。如能避免调节紊乱的出现也可以减缓近视的进程。

除了这四个实验所证实的诸多因素之外还有，还有许多原因可能使近视进行性加重。如：遗传因素，有一种病理性近视，与遗传因数有着密切的关系。可以说基因的调动或正视化过程的调节都与遗传有关。有些遗传性近视可能是基因突变造成，有些可能是几代人的积累造成。基因突变与用眼关系不是很大，这种突变的基因可以随着染色体遗传给下一代，一般没有预防和控制的办法。另一种是人类在自然选择过程中适应环境的产物，随着现代文明的发展，近距离用眼的机会越来越多，每一代人都在选择适合环境的屈光状态，正视化过程的终点就是近视眼。

还有药物诱发的近视、糖尿病性近视、睫状肌痉挛诱发的急进性近视、特发性下睑倒睫、高眼压等等都会通过各种途径诱发或加重近视。

15．什么是眼的调节？人眼是怎样完成调节功能的？ 

眼睛随着注视点的远近而变化自身屈光度的过程，就叫调节。人眼的调节是一项发生发展较晚的生理过程，大约在3岁以后才较为完善。调节肌的作用与其他肌肉的作用有所不同，它的收缩不能使其主要功能方向上所牵拉的悬韧带紧张，反而使其松弛。这时候晶体凭借着它自身的张力回缩使其屈光力增加，这种状态适合于看近。当睫状肌放松时由于肌肉的回弹力，使悬韧带张力增加，晶体受牵拉变得扁平，屈光力减弱，这种状态适合于看远。一个正常儿童的眼睛，可以产生大约14D的调节。这样大的调节范围，是任何一个自动调焦的照相机都难以实现的。调节功能的主要方向是增加屈光力，让人眼看清近处的目标。临床上我们有时可以看到外伤或病理性晶体半脱位时，部分悬韧带断裂，晶体受到的牵拉减小，晶体表面屈率增加，眼的屈光力明显增强，相当于睫状肌收缩，放松了悬韧带。这时，很容易清看近处，但看远就不容易了。调节功能还有一部分可以使晶体屈光力减小，被称为负相对调节。这部分调节能力占调节量的比例很小，能否通过锻炼加强，还有待研究。

16.近视的临床表现有哪些？

近视眼在看书写字时，感觉与正常人没有差异。只有在看远时不太清楚。即使剩下0.2的视力，坐在教室前3排也不会影响看黑板。这样就不会引起家长的重视。等到视力继续下降，近视度已经年年增加，甚至朝着进行性近视的方向发展了。

17.怎样早期发现近视眼？为什么一定要早期发现？

有人作过这样的统计，将1000个正常视力的人屈光状态画了个曲线.

由此看来，10岁以前还有远视+3.00Ds的远视，这辈子都可能是好眼睛。如果在儿童期就建立个视光档案，早期发现近视眼的迹象，将是件很容易的事。但是，许多人不会认为今天的好视力，意味着明天可能会有问题。孩子这时候一般不会主动告诉家长，需要家长的细心观察才可以发现。通常，孩子的远视度数快要消失，随时可能进入近视状态时，是会有许多表现的。

有些高年级的小学生或中学生，看书时间一长，字迹就会重叠串行，抬头再看面前的物体，有若即若离、浮动不稳的感觉。有些人在望远久后再将视力移向近处物体，或望近久后再移向远处物体，眼前会出现短暂的模糊不清现象。这些都是眼睛睫状肌调节失灵表现，是由眼疲劳所致。另外，有的少年儿童会反复发生霰粒肿、麦粒肿或睑缘炎。这些儿童视力虽然可达到1．0以上，其实已经开始有了近视的征兆。

在发生眼疲劳的同时，许多人还伴有眼睛灼热、发痒、干涩、胀痈，重者疼痛向眼眶深部扩散，甚至引起偏头痛，亦可引起枕部、颈项肩背部的酸痛，这是由于眼部的感觉神经发生疲劳性知觉过敏所致。 原来成绩好的孩子对学习会产生厌烦情绪，听课时注意力不够集中，反应也有些迟钝，脾气变得急躁，对喜爱的东西也缺乏兴趣，学习成绩下降。晚上睡眠时多梦、多汗，身体容易倦怠，且有眩晕、食欲不振等症状。这些变化也是即将发生近视的信息。

以上症状也称之为“近视前驱综合征”。从中可见近视前首先出现的并非视力下降，而是神经系统方面的症状。近视眼也并不单单是眼睛的问题。而是与全身变化息息相关。专家统计：近视眼发生的前兆症状，40％先表现在敏感的三叉神经系统和自主神经系统。如果能在这个关键的时候及时发现，加以注意推迟近视出现还是能够实现的。不要等到已经出现视力异常再作处理。

即使视力已经有异常，也很少有人能够及时发现，很少有孩子因为看不清而第一时间告诉家长。实践证实，视网膜成像不清晰是诱发近视继续加深的因素之一，视力在0.6一下，近视会有更快的发展。一旦孩子视力下降就该及时处理，让孩子在这种条件下用眼，时间越长近视越重。因此，对孩子的视力异常一定要强调尽早发现。

19.哪些儿童易患近视眼？

（1）睡觉时间少的孩子易患近视眼。在儿童生长发育的加速期，特别是7～14岁时，如果孩子睡眠时间减少，或人为剥夺睡眠时间（功课负担过重），会引起部分儿童发生近视眼。

（2）低出生体重的孩子易患近视眼。凡出生时体重小于2500克的小儿，其在青春期前容易发生近视眼。这主要由于低出生体重儿童的先天发育不良，后天遇到不良因素导致眼轴发育过长所致。

（3）早产儿童易发生近视眼。早产2周或2周以上的小儿，其在儿童期常发生近视眼。这些儿童发生近视眼的机理，与低出生体重儿童发生近视眼的机理是一样的。

（4）父母为近视眼，其子女易患近视眼。近视的遗传程度随度数的加深而增加。一般来说，300度以下的近视与遗传关系不大：300～600度的近视与遗传关系密切；600度以上的近视几乎都与遗传有关。

20.近视眼是病吗？

近视眼是一种与人类文明同步的现象，是人类适应自然的表现，是物竞天择、适者生存的自然选择。

21.近视眼会引起哪些并发症？

玻璃体液化、混浊、后脱离；黄斑出血、渗出、Fuchs斑、新生血管（CNV）；视乳头旁脉络膜缺损（半月裂）；视网膜变性、萎缩、裂孔；孔原性视网膜脱离；眼轴过长、后巩膜葡萄肿；病理性近视伴发青光眼；牵引性黄斑部视网膜劈裂；无裂孔性中心凹视网膜浅脱离；视乳头旁视网膜脱离；血管性视网膜微摺等等。

22什么是近视眼病？近视眼病有哪些危害？

如果近视眼发生在眼球发育完善（12岁）之前，或者在青少年时期曾经出现过近视持续过快的发展（一般每年发展超过1.00D，连续3年），还有一些先天因素，则有可能发生许多并发症。存在许多严重并发症的近视眼，则被称作近视眼病。轻的可以造成眼前黑影、视物变形、视野受损等，重的则可能出现严重的视力损害，更有甚者则可能造成完全失明。

23.近视眼可以预防吗？怎样预防近视眼？

有个有趣的现象，阿拉斯加的爱斯基摩人，在上个世纪初极少看到近视眼，而在普及9年制义务教育之后，近视眼的发病率已经明显地高于其他的美洲地区。这就不难看出，近视眼的发病与学习（尤其是过早的用眼）有明显的关系，与环境因素也不无关系。还有一些事例，如：澳大利亚医生发现在新加坡生活的印度人有70％患有近视，而在印度生活的印度人近视率只有10％。又如，经常研读宗教书籍的以色列青少年的近视率达到80％，而就读于国立学校的以色列少年因为阅读这些宗教书籍的时间相对要少得多，他们中患近视的人只有30％。这些数据表明，近视和遗传并无太大关系。如果孩子们把更多的时间花在阅读、用计算机或者看电视上，则更容易患上近视。

其实，人的眼睛，自出生后到12岁，完成了一个正视化的过程。刚出生的婴儿多为远视眼，在4-6岁之间远视可能最高，12岁时逐渐地发展到正视眼。在这期间的变化可能超过300度，也就是说一个4-6岁的儿童有300度远视，才可能是个正常眼睛。如果在学龄前过早的近距离用眼，6岁之前就没有了远视，到了12岁肯定是个近视眼，到了这个时候再去治疗或预防已经失去了机会。所以说近视眼的预防应该从幼儿作起，在儿童的视觉发育期，给他们一个良好的用眼环境，多作些户外活动，少一些过早的期望。待到视力发育基本稳定后（6-8岁）再去有序的智力开发。这种早期预防是最基本的，也是预防近视最为关键的一步。近视眼的发生和发展受着各种因素的影响，需要针对不同的诱因采取不同的措施。只要能够找到诱发近视眼的诱因，预防是完全可以作到的。

（1）针对成因：

遗传因素，优生优育。

环境因素，户外活动。

调节因素，减少近用眼或在近用眼时戴近用镜

照明因素，孩子出生后就应该控制照明时间；尽量避免在过强或过暗的换镜下阅读。

成像因素，尽早矫正屈光不正；必要时戴硬性透气性隐形眼镜（RGP）。

矫治不当，睫状肌麻痹验光，区别真假近视，避免过矫戴镜。

社会因素，减轻学生压力，合理调整学习时间。

（2）光学干预：

干预发育曲线：尽早发现屈光度偏离正常曲线，通过离焦适应，尽早干预。但在干预时应注意避免诱发眼位异常。

干预隐斜视：发现内隐斜，可通过减少调节性集合的办法，戴凸透镜；发现外隐斜可通过调节集合训练解决。

干预调节：调节痉挛可导致近视，戴凸透镜看近，用以减少调节。但需要注意可能诱发外隐斜。

干预成像：任何原因导致的视网膜成像不清晰都可能是近视发生发展的诱因。硬性透气性隐形眼镜（RGP）在视网膜上的成像质量最好。对一些考虑可能有这方面原因的可以选择RGP。

（3）社会干预：

干预学龄前教育：4岁之前禁止持续近用眼。

干预学校教育：每次看书写字时间不能超过40分钟，6岁前每天近用眼时间累计不能超过1.5小时,9岁之前每天近用眼时间累计不能超过3小时，9岁之后每天近用眼时间累计不能超过6小时。

干预家庭教育：减少学生负担，避免增加课外学习时间，鼓励户外活动。

普及科普知识：注意用眼卫生，避免盲目轻信，丧失有效控制的机会。

提高认知程度：认识近视，了解近视。

防止伪科学的蔓延：人的个体差异很大，一个方法解决了一个问题，不一定能够解决所有问题。一个成功的案例让所有人都去沿用，尤其是夸大效果的宣传，只能耽误机会，有些甚至起到了相反的作用。

（4）针对形觉剥夺

早期发现早期处理先天性疾患，如：白内障、上睑下垂、睑内翻倒睫等。

注意控制感染性疾病，如：结膜炎造成的长期分泌物、角膜炎导致的角膜白斑等。

25.近视眼的不断发展有办法控制吗？

正确地配戴一副合格眼镜也有利于近视眼的控制。当远视力低于0.6时，远处物体在视网膜上的成像不清晰，远注视时睫状肌已无法放松，长时间只能看清近处而看不清远处，与处在一个视近的环境中无异，近视发展也就理所当然了。但当戴镜看近时增加了调节，调节又是加重近视的因素之一。那么怎样戴镜才可以既能看远时放松调节，又不至于在看近时加重调节呢？许多学者主张-3.00D（近视300度）以下的近视，散光不重时可以摘掉眼镜看近，戴上眼镜看远。当近视超过-3.00D时，过近的注视产生的双眼汇聚，容易加重调节；有较大散光存在时，无论视远视近都可能需要调节，在这两种情况下眼镜就需要长期佩戴。这里要纠正一个错误的导向，有些医生给患者交代，用眼时戴镜，不用时就不要戴了。这在原则上也没有错误，但多数患者理解为上课戴，下课不戴。这就可能会在看近时加重调节，看远时得不到放松，必须纠正这种说法造成的误区。其实，上课只是看黑板需要，大部分时间看书写字，低度数眼镜则不需要戴镜看书写字；而下课后大部分时间是在室外，室外看远时，最需要戴镜看清来放松调节。

27.有没有专门治疗近视眼病的药物？

真正对近视眼能够起到治疗作用的药物到现在还没有看到。正在研究中的药物，如哌伦西平，据说有控制眼球拉长的作用。到目前还没有看到在给药途径上新的突破，因为要在玻璃体腔内注射才有作用。我们期盼着一种能够通过滴眼或口服就能起到作用的药物出现，但一直没有看到这一研究的进展。传统的中医药是个伟大的宝库，许多配方或手法都可能提高视力。这一点也可以用于近视眼病的防控，因为我们在临床上看到：许多近视眼的视力在0.6以上，其屈光度变化的速度很慢。一旦低于0.6起变化的速度明显加快。所以，规定患者矫正视力低于0.6就必须换眼镜。这种水涨船高的换镜，也可能使近视度越来越深。那么，当我们发现患者矫正视力低于1.0时，用一些药物或手法让他提高一些视力，一直保持在0.6以上，不也是一种延长换镜时间的办法吗?有人可能觉着长期用药来延缓那点发展，是不是有些不值。如果这个患者已经有一次每年近视度发展超过1.00D的表现，站在能不能控制发展，减少并发症的角度上讲，不但值，而且是必需的。还有些中成药对近视眼的并发症，如玻璃体混浊有控制作用，可以作为近视眼治疗的辅助用药。

28.为什么戴近视眼镜能矫正近视？

从近视眼的光学光学模型可以看到，近视眼在调节完全放松的条件下，将一束平行光汇聚在视网膜之前。如图10（图片来源http://www.childrenshospital.org）。近视镜是一个中央凹下的球镜，也称凹透镜。它能让一束平行光发散。眼球的屈光系统再将这一发散光汇聚时，凹透镜的发散作用起了减少汇聚的作用。因此，将本来汇聚到视网膜前的状态改变得可以汇聚在视网膜上，从而使视网膜上获得了清晰的成像。

29.什么是远视？怎样分类？

在调节放松的条件下，一束平行光经过眼睛的屈光系统折射后，汇聚在视网膜之后。

远视眼的分类

按屈光度分：低度远视　　＜3.00Ds，中度远视　　3.00Ds～6.00Ds，高度远视　　＞6.00Ds

31.远视会有哪些临床表现？

首先是视力的表现。如果调节力够用，远视眼在看远时、看近时都可能是看清的，有些甚至是超常视力。如果调节力不够，看远、看近都可能不清晰，如果调节力只够看远，就可能出现看远时清晰，看近时不清晰。

其次是疲劳症状。如果一睁开眼就需要调节，加上看近时需要更多的调节，疲劳症状会随时出现。随着调节能力的下降或远视度数增加，疲劳症状会随之增加。

三是并发症。由于过分依赖调节、眼球小、视疲劳等因素，可能出现一系列并发症。

34.什么是散光？它有哪些类型？

在调节放松的条件下，眼的屈光系统将一束平行光不能完全汇聚在视网膜上，每个方向上的屈光度都不一致，或每个点上的屈光度都不一致时称为散光。

根据散光的规则程度可分为：

规则散光和不规则散光

规则散光两个子午线上的屈光力相差最大，多数垂直方向上的屈光力大于水平方向上的屈光力。这种由于眼睑压迫造成的状况较为普遍，也是个规律。符合这一规律，也称为循规散光的（或顺规散光）不符合这一规律的一小部分散光就称为逆规散光。还有一类不在垂直向和水平向的散光称为斜轴散光，也属于规则散光，规则散光可以用柱镜矫正。

不规则散光除了在每个子午线上找不到规律之外，每条线上不同点的屈光度也有不同。这种散光不能用柱镜矫正，或柱镜不能完全矫正。

根据散光的性质可分为：

单纯近视散光，只有一个方向上有近视。

单纯远视散光，只有一个方向上有远视。

复性近视散光，一个方向上近视度深，一个方向上近视度浅。

复性远视散光，一个方向上远视度深，一个方向上远视度浅。

混和散光，一个方向上有近视，一个方向上有远视。以近视反方向为基础，需要矫正远视散光，以远视方向为基础，需要矫正近视散光。

35.散光是怎么形成的？散光的形成机理是怎样的？

散光的形成，大致可分为两方面。一是角膜因素，二是晶体因素。这也是在人眼屈光成分中最大的两个因素。如果角膜表面没长圆，由于上下眼睑的压迫，或倒睫，一个方向上屈光力过大就会形成近视散光。发育过程中一个方向上长得过平，则形成远视散光。晶体位置偏了，或长得不够规整，也会有散光出现。许多不规则散光的形成，与感染、外伤、倒睫以及一些先天性因素有关。

当一个接近规则球面的角膜受到外力长期压迫时，这个组织就会在压迫下产生变形，这样的变形，久而久之，这种变形就不会在恢复原状了，这就出现了散光。有些感染、外伤、倒睫等因素使角膜表面产生了永久性损伤，修复后也不能恢复原来规则的表面形状，这种散光多为不规则散光。还有一些先天性因素或基因变异，使角膜基质层的修复能力减弱，弹性下降，即使没有外力的压迫，也会出现角膜中央突起，形成圆锥角膜。当然，在形成圆锥角膜时，不可能规则的突起，绝大部分角膜顶点下移，出现较大的散光。还有一种情况，晶体半脱位或晶体发育异常，导致了不同方向上屈光力不同。

36.出现散光后会有哪些症状？散光会有哪些临床表现？ 

轻度散光的轴位如果是180°方向的近视散光或90°方向的远视散光，都可能是在生理性的，不会有明显的症状，也不会影响视力。只是在验光时能表现出来，可以不用处理。有些散光尽管度数不高，但有症状，矫正后不仅视力提高，而且许多症状都会明显改善，这种散光就需要矫正。

散光的表现有视物不清、视物变形、眼痛、眼胀、头痛、畏光、视疲劳、阅读跳行、矫正视力下降等。

37.散光会出现哪些相关病变？

散光，可能因视网膜成像不清或为了获得较清晰的成像，导致一系列继发症状如侧视、眯眼、揉眼、睑缘炎、睑腺炎、弱视等等。许多散光还会影响双眼同时视。

38.有散光的眼睛是怎样成像的？怎样矫正？

规则散光的眼睛，两个子午线（互相垂直的线）上屈光力不同。如果一个方向上有近视，那么平行光在这个方向上就会汇聚在视网膜之后。如果一个方向上有远视，平行光在这个方向上就会汇聚在视网膜之前。视网膜上就不会形成清晰的成像。图14中，水平方向上有远视，垂直方向上有近视，这是个混合散光。如果水平方向上正好汇聚在视网膜上，只有垂直方向上有近视，这就是单纯近视散光。如果垂直方向上有近视，而水平方向上近视度更大些，这就是复性近视散光。余此类推，还有复性远视散光。这些散光够可以用柱镜矫正。

还有一部分散光是不规则散光，无法用柱镜解决。有一种硬性隐形眼镜，可以通过泪液膜填充解决这些不规则散光。其实人的眼睛几乎不存在绝对的正视，或多或少地都会有些屈光不正，其中包括了近视、远视、规则散光和不规则散光。柱镜只能矫正规则散光，而那些不规则散光就可能造成矫正视力下降或视觉质量下降。硬性隐形眼镜可以同时解决这些问题，所以，它是是视觉质量最好的一种眼镜。

39.什么是屈光参差？屈光参差有哪些表现？会产生哪些并发症？

 

双眼的屈光度不同，性质不同称为屈光参差。一般双眼的度数相差不超过2.50D，不会有明显的症状。初次戴镜，这样的差异已经很难接受了，但逐步适应可以适应到更大的一点的度数。由于框架镜的镜片与角膜顶点之间有一定的距离，这个距离可以造成视网膜上成像大小不同。同样的度数，距离越近成像大小的差异越小；同样的距离，度数差异越大成像大小的差异越大。视网膜上成像大小的差异（直径）超过5%，双眼的成像就很难融合，可能造成一系列问题。

轻度屈光参差不会有任何症状，可能会有一个眼睛的视力差些，不戴眼镜可能会出现一个眼睛看远，一个眼睛看近，久而久之，会影响双眼同时视、单眼注视、放弃一侧的视力形成弱视；有些屈光参差只用一个偏近视一点的眼睛看近，这只眼睛的近视度就会不断增长。因此，发现一眼视力下降时，应及时戴镜。戴镜后轻微屈光参差不会影响看远或阅读，也不会有任何不适，即使有些不适，也可以通过一段时间的适应去解决。但屈光参差较重时，戴镜就难以适应了。

屈光参差较大时，戴镜后双眼成像不等，不能融合。强迫戴镜会出现头痛、头晕，甚至恶心呕吐等症状。除了早期发现早期处理，一般都不能戴框架镜矫正。

40.屈光参差怎样戴镜？戴什么样的眼镜？不能戴镜怎么办？

屈光参差就没有办法了吗？办法还是有的。我们先看看为什么不能戴框架镜矫正。当框架镜的镜片距角膜顶点的距离（镜角距）12mm时，戴镜度数相差超过2.5D双眼视网膜上的成像大小（直径）差值就会超过5%（镜角距越大、屈光参差越大，成像大小的差值也会越大），这样的差值被传入视中枢，已经超出了可以融合的最大范围，强迫适应也很难接受。在过去，对大于3.00D的屈光参差，只有一个办法，就是放弃一侧视力。曾有一种设计，将镜片的弯度作大一些，也可以减少成像大小的差值，但这种眼镜不仅难做，更不好看，也不能完全解决屈光参差，几乎没有人能够接受。如果将镜片距角膜顶点的距离放近一些，成像大小的差值就会减小，戴镜后对屈光参差的耐受就可能增加。将镜片贴到角膜表面，会不会不表现出现成像大小变化呢？原则上讲还会有变化，只是可以耐受的程度要比12mm处大得多，20.00D的屈光参差都可能接受。这样，隐形眼镜就基本上解决了屈光参差的问题。当然，角膜屈光手术较隐形眼镜，会更方便、更安全、更容易接受。现在，许多专家在解决屈光参差问题上，已经大大放宽了准分子激光角膜屈光手术的年龄限制。

41.什么是老视？它与远视的区别在哪儿？

老视，俗称老花眼，是由于年龄因素造成的调节能力不足引起的视近困难。戴凸透镜可以帮助调节，看清近处的物体或图像。

同样都是戴凸透镜，它与远视眼的区别在哪儿？远视眼是睫状肌放松条件下，一束平行光经眼的屈光系统折射后汇聚在视网膜之后。通过调节，可以使汇聚点落在视网膜上，不仅能看清远处，调节够用的条件下，还可以看清近处。而老视则可以发生在任何一种屈光状态下，远视、近视、散光的基础上都可以出现老视。

42.老视为什么看近会不清楚？老视不戴眼镜会出现哪些问题？

无论在哪种屈光状态下，到了一定年龄都会出现调节不够用，不能使近处的发散光汇聚到视网膜上。如果没有屈光不正，看远时当然不用调节。无论哪种年龄状态，都能看清远处。但看近的能力会随着年龄的增加而逐渐减退。这是因为人眼中负责调节后增加凸透镜的晶体中含水量减少，弹性变差。负责调节的睫状肌再使劲，晶体的变形能力也不够了。因为这种状态是逐渐出现的，我们只能感觉到看清近处的距离在逐渐拉远，视近不清的范围也在逐渐增大。这是因为

43.老视怎么能查出来？怎样矫正？

   老视检查，最简单的方法是看近。一般用近视力用标准近视力表，或Jaeger视力表。视力表置于距眼30cm处，正常近视力为1.0/30cm或J1/30cm。如果达不到这个标准，则可能出现近视力下降。如果远视力正常（含矫正视力），近视力出现异常，则考虑老视。当然，有些远视眼也会出现这种情况，而通过验光加以区别。

矫正老视的方法与矫正远视的方法一样，都是用凸透镜（正球镜）。戴正球镜的量与年龄及原本的屈光状态有关。正视眼只需要一个度数的近用镜，一般自45岁左右开始戴近用镜，起步从+1.00Ds~+1.50Ds开始，每5年增加+0.50Ds，对多+4.00Ds。如果原来就有远视，则需要再加上这些度数。如果有近视，当然需要配一副减去这些度数的近视镜作近用镜，平时还需要戴上原本该带的眼镜看远。

除了戴镜能够矫正之外，还有些手术的方法可以矫治老视。如准分子激光手术，将一个眼作成近视用于看近，另一只眼睛看远，或通过Q值调整，改变焦深。在作一只近视眼的同时调整Q值会使双眼的配合更为理想。这一技术已经较为成熟，但有些缺陷，会影响双眼同时视，对术后仍需要精细工作的人员不大适用。还有几种手术，如角膜热成型术（CK手术）、巩膜缩短术、飞秒激光环形切开术等，可以对老视有所帮助，正在尝试中，效果均不理想。

44.什么是视疲劳？为什么会出现视疲劳？视疲劳的表现有哪些？.怎样解决视疲劳？

视疲劳指用眼工作时出现的一系列主观症状。患者的症状多种多样，它不是独立的疾病，而是由于各种原因引起的一组疲劳综合征。

正常情况下，人每次眨眼之后，都能修复一次泪膜，可以保持眼睛湿润和舒服，因此不易产生眼干、疲劳等症状。但如果长期盯着一个目标(如用电脑、看书)，持续时间太长，眨眼反射比较少，不能及时修复泪膜，就会导致眼表面干燥，引起视疲劳。

其发生原因也是多种多样的，常见的有：(l)屈光因素，如：近视、远视、散光、屈光参差等；（2）眼肌因素，如隐斜视、麻痹性斜视等；(3)感染因素如结膜炎、角膜炎、睑缘炎等分泌物增多；(4)配镜因素，如：眼镜度数不合适、瞳距不合适等、戴镜方法不合适等；（5）调节因素，如：长时间近距离阅读、阅读太小的文字、刻字、电脑操作时间过长；（6）全身因素，如：如神经衰弱、身体过劳、癔病或更年期的妇女；（7）环境因素，如：环境适度过小、光照不足或过强，光源分布不均匀或闪烁不定，不稳定等。（8）年龄因素，如：老年人由于调节力下降看近物不清，强迫阅读，也会出现视疲劳；（9）疾病因素，如：青光眼时眼压高、眶上神经痛以及副鼻窦炎都可引起视疲劳；（10）其他因素，如脑力劳动过度、写字时桌椅高低不合适等等。

常见的症状有近距离工作不能持久，出现眼及眼眶周围疼痛、视物模糊、眼睛干涩、流泪等，严重者头痛、恶心、眩晕。可引起眼球胀痛、发干、视物模糊、眼睑沉重等视疲劳症状，严重时还可出现头痛、眼眶痛，甚至恶心、呕吐。

专家认为， “视疲劳”人群的大量出现，也是现代生活方式改变和社会进步的表现，除了阅读和接触视屏时间增加等原因外，也与人们对眼睛，对自身健康的重视程度关系密切。其实，没有哪种方法可以解决所有原因引起的视疲劳。只有根据不同情况，制定不同策略，避免诱发因素出现，才有可能减少或减轻视疲劳。许多眼药水虽然能够暂时缓解疲劳症状，但不可能根治视疲劳，长期用药只会加重干眼症，导致视疲劳的进一步加重。

47.什么是斜视？斜视的常见病因有哪些？发现斜视该怎样处理？

斜视是指正常头位下两眼不能一直保持同时注视一个目标的现象，属眼外肌疾病。

可分为共同性斜视和麻痹性斜视两大类。共同性斜视的眼位偏斜较恒定，总是有一只眼不能注视目标，眼球无运动障碍，无复视、视混淆等主角症状;麻痹性斜视则有眼球运动受限、复视。近期发生的麻痹性复视还可能伴眩晕、恶心、步态不稳等全身症状。

　48. 怎样检查、诊断斜视？

交替遮盖法与遮盖打开法是检查斜视时常用的两种方法。前者主要用于证实隐斜视的方向及类型，配合三棱镜检查即可测定隐斜视的程度。后者用以检查显性斜视，主要用于共同性斜视的检查。可以确定共转性斜视的方向及类型，何眼为注视眼等。当然用交替遮盖法亦可检查共同性斜视，遮盖打开法亦可用于隐斜视的检查，只是其结果不如前述精确而已。

交替遮盖时，如果刚刚放开的眼球是朝外转的，可以肯定，患者存在内斜视，有可能是隐性内斜、调节性内斜或共同性内斜的一种。如果刚刚放开的眼球是朝内转的，就要根据其传动的量加以分析和判断。内转小于5°还有可能是隐内斜。内转等于5°，一般是正常眼位。内转大于5°就会是外隐斜、间歇性外斜或共同性外斜视。

用眼球跟踪的方法观察眼球运动受限，眼球运动受限可能是麻痹性斜视，麻痹性斜视一出现复视。发现复视，可以用红玻璃试验对眼肌进行逐一判别。

49.近视与斜视有关吗？远视与斜视有关吗？戴眼镜能治疗斜视吗？

近视眼发上发展过程中，隐斜视可能是近视眼急剧发展的内因。长期不戴眼镜的近视眼，有可能因为远处不能融像、看近缺少调节性集合而导致隐性外斜视或间歇性外斜视。

远视眼由于调节性集合、双眼同时视不健全或视远视近均不清楚而导致调节性内斜视，这种斜视称为屈光调节性内斜。屈光调节性内斜还可以分无安全调节性内斜和不完全调节性内斜视。还有一种调节集合的匹配关系不正常（一般调节性集合过强），即使没有远视眼也会出现调节性内斜视。

这些与调节有关的斜视，都可以通过戴远视眼镜减少调节来缓解，有些还可以治愈。当然，不能完全矫正时还需要手术。隐性内斜视伴有近视时，戴近视镜可以增加调节性集合，阅读时间过久，可能破坏融像功能，导致中枢成像模糊。这种中枢成像模糊，有可能导致近视眼迅速加深的内因。可以通过近用时戴凸透镜减少调节来防止这部分近视迅速加深。

50.什么是弱视？弱视是怎么来的？哪些原因可以形成弱视？弱视是怎样分类的？

弱视是由于视觉发育敏感期，异常视觉体验（如遮盖、屈光不正、屈光参差、斜视等）导致的最佳矫正视力低于同龄孩子的正常视力。

形觉剥夺是导致弱视的常见原因，如先天性白内障、上睑下垂、成排的倒睫、单眼的感染性病变、外伤后包扎等等，都可能导致双眼的视觉形成出现异常。

斜视常常与屈光参差、屈光不正同时存在，有些斜视可以导致双眼屈光度不等，有些远视可以导致调节性斜视。无论哪个是原因，哪个是结果，均可导致双眼的成像在中枢系统出现竞争性抑制。通俗的讲，就是互相再关对方的开关。如果关掉得多，打开得少，双眼或单眼的视力就会越来越差，而且戴眼镜也不能矫正，这就形成了弱视。有些先天性原因如眼球震颤等也可导致弱视。

弱视的分类：

依成因可分：斜视性弱视、屈光性弱视、形觉剥夺性弱视和其他类型的弱视。

依程度可分为轻、中、重三种。最佳矫正高于0.6为轻度弱视，低于0.3为重度弱视。0.3~0.6之间为中度弱视。

 53.弱视治疗中应该注意哪些问题？

弱视治疗中，需要注意几个问题：

一是要注意的是视觉发育的敏感期。不同类型弱视的敏感期结束时间可能各不相同。形觉剥夺性弱视敏感期为出生到6岁，斜视性弱视为出生到9岁，屈光不正性弱视和屈光参差性为出生到10或12岁。如果超出敏感期，治疗效果可能会大打折扣，需要及时采取延长敏感期的办法。

二是注意调整戴镜。屈光不正、斜视，都可以用戴镜矫正，而且这些值随时都在变化，这就需要及时调整。一般6岁前3个月调整一次，半年就需要一次阿托品散瞳验光；6岁后半年调整一次，一年一次散瞳验光，建议阿托品散瞳，也可以用环喷托酯散瞳，依全身反应和内斜的调节性成分而定。

三是要注意区分注视性质。区别对待不同注视性质的弱视患者。对于黄斑部中心注视的患者，直接采取兴奋措施；需要遮盖时，只遮盖优势眼。对于旁中心注视的患者，需要纠正注视点，先使用光刷等设备，再采取中央兴奋的措施。对于顽固的周边注视，则不能只遮盖优势眼，否则周边注视会更顽固。一般采取抑制的方法，如：后像、先弱势眼遮盖等方法。

四是注意视力检查。视力检查不仅是观察疗效的手段，还是选择治疗、遮盖、训练必须的指征。一般要求每两周查一次视力，实时记录。视力达到1.0，维持3年不降才可以放弃治疗。视力达到1.0只是基本治愈，维持3年后才能痊愈。

五是治疗中，每一个环节都可能起着关键作用。只注重某一个环节，而忽略一些看上去不是很起眼的环节，最终还有可能导致治疗失败。在弱视治疗中，戴镜、遮盖、训练、用药，每一个措施都有不可替代的作用，没有那个方法可以包揽所有的功能。

54.什么是眼球震颤？发现眼球震颤怎么办？

眼球震颤（nystagmus），简称眼震。是一种不自主的、节律性的、往返摆动、钟摆样或跳动样摆动的眼球运动。可表现为显性、隐性、显-隐性状态。显性眼球震颤：不论是否遮盖一眼还是同时睁开双眼均存在眼球震颤，双眼眼震的幅度和频率通常是一样的。隐性眼球震颤：遮盖一眼时出现眼球震颤，而双眼同时注视时眼震减轻甚或肉眼难以分辨的眼球震颤。眼球震颤不是一个独立的疾病，而是某些疾病的临床表现。通常与以下因素有关：

（1）眼源性眼球震颤 是指各种原因所致的黄斑中心注视反射不能形成而形成的眼球震颤，最常见原因为白化病、白内障、全色盲、先天性无虹膜、先天性视神经发育异常等，多呈水平型震颤。

（2）前庭性眼球震颤 是由于前庭核或其与小脑或脑干的联系通路发生病变而引起的眼球震颤。

（3）中枢性眼球震颤 为炎症、肿瘤、变性、外伤、血管性疾病引起前庭或其与小脑干的联系通路发生所致的眼球震颤，多为冲动或水平性眼球震颤，一般无眩晕症状，但有时出现震颤性复视。　

（4）先天性特发性眼球震颤，是一种原因不详，表现复杂，危害较重而且难以治疗的先天性眼病。

临床表现：1）眼球跳动或摆动；2）视力下降、弱视；；3）代偿头位； 4）斜视；5）无晃视感（自觉周围物体向某方向移动或称视动性眼震）；6）随着年龄的增长，视力改善，眼震可以减轻甚至消失。

发现眼球震颤，强调早期诊断，早期治疗。

早期诊断：

一些病例眼震是由于眼部存在异常而引起的，因此早发现和早诊断尤为重要。发现眼球震颤，尽早检查，排除眼部器质性疾病，如先天性白内障、先天性青光眼、及小儿遗传性眼底病等可治疗疾病。在婴幼儿视觉发育的关键期（2岁之前）恢复清晰视觉，促进正常发育。

早期治疗：

及早治疗原发疾病，积极治疗弱视，提高视力。

先天性眼球震颤的手术治疗目的主要包括改善代偿头位和/或提高双眼视觉质量（减少眼震幅度）两个方面。视觉质量的提高对眼震患者而言主要包括双眼及单眼视力的提高和注视野范围的扩大两个方面。

1）病因治疗：对先天性白内障、先天性青光眼和眼底病等应尽早手术。

2）增进视力：防治导致弱视的原发病变，有屈光不正的需配戴眼镜，防止重度弱视形成。

3）非手术治疗：负球镜过矫可刺激调节性集合，抑制视远时的眼震提高视力；使用棱镜可以消除代偿头位，提高视力。

4）手术治疗：运动缺陷型眼震，可以进行手术。眼球震颤手术是复杂性手术，应根据不同患者设计不同的手术方法，能找到中间带的患者手术效果较佳。