心随“糖”动 控糖更“智能”

  老王是名资深糖友了，用了多年的口服药血糖，后来血糖控制不好，改用胰岛素。用胰岛素降糖效果是蛮好的，但是有时会出现低血糖。生活的琐碎很容易打乱定点吃饭的计划。比如昨天电话会议就让他错过了饭点。老王立马出现头晕、出冷汗的症状，一测血糖才2.8mmol/L，吃了几块糖才恢复正常。老王深深地叹了口气，“哎，兜里天天揣着方块糖的日子何时才能到头啊？”

  确实，胰岛素治疗直接替代胰腺分泌胰岛素的功能，但缺乏胰腺“智能”调节的机制，带来治疗的双刃性---强效但有低血糖风险。有没有一种更智能、更省心的药物，既能强效降糖，又能根据血糖水平智能降糖呢？当然有！

都说“工欲善其事，必先利其器”，小编先带大家看看胰腺是如何控制血糖的吧

揭秘“胰岛β细胞”-----“智能”控糖的秘密

胰腺是如何控制血糖的呢？胰腺有一种细胞叫做胰岛β细胞，可以根据身体的血糖变化，灵敏地调节胰岛素分泌。运动时大量葡萄糖消耗，血糖下降，胰岛β细胞立刻感知血糖降低，自动迅速减少胰岛素分泌；饭后随着食物的消化和吸收，血糖迅速升高，胰岛β细胞感知到变化，立即增加胰岛素的分泌，从而使血糖保持相对平稳。

正是由于胰岛β细胞能感知血糖的变化，调整胰岛素的分泌与释放，所以血糖能保持在正常范围，既不会出现高血糖，也不会出现低血糖。

传统治疗方式的局限性

糖尿病传统治疗方式一般是通过口服降糖药、或者注射胰岛素来达到降糖的效果。口服降糖药和胰岛素不能像胰岛β细胞那样“智能”，无法根据血糖变化而自动调节降糖效果。所以糖友们往往只能靠严格控制生活方式去配合药物治疗，才能实现血糖平稳。比如吃饭需要定时定量，运动需要适度等等，这些都给糖友们生活带来了很大的限制。胰岛素治疗还需要密切关注血糖情况，随时调节胰岛素注射剂量，不然，容易出现高、低血糖，带来未知的风险。

智能降糖药物带来的改变

随着科技的不断发展带来了糖尿病治疗领域的一系列重大进展。不断有各类新型而且智能的降糖药物上市，给广大糖友带来了新希望。

新一代磺脲类药物（格列美脲），可以通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖，当血糖浓度降低时，格列美脲不会过度刺激胰岛素分泌，有利于减少低血糖事件的发生。不足的是，若患者的胰岛功能不佳，那么即使是最大剂量也无更大降糖之力，反而增加不良反应，故也要因患者而异。[1、2]

SGLT2抑制剂，作用机制为：当血糖较高时SGLT2抑制剂通过促进尿葡萄糖排泄，从而达到降低血液循环中葡萄糖水平的作用。有趣的是，只有当血糖超过肾糖阈时，它们才发挥降糖效果，并非刺激胰岛素分泌而降糖，因而较少引起低血糖风险。[3]

DDP-4抑制剂，通过抑制DPP-4酶而减少GLP-1在体内的失活，增强胰岛素分泌，抑制胰高糖素分泌，血糖高时，GLP-1大展拳脚，强效降糖；血糖平稳的时候，GLP-1退居二线，降糖平缓。单独使用DPP-4抑制剂不增加低血糖发生的风险，当然也要注意的是DPP-4抑制剂对体重有轻度或中度的增加作用。[3]

利用GLP-1的特性智慧降糖，还有一类更为直接的药物那就是GLP-1受体激动剂类药物，其最大的魅力在于呈葡萄糖浓度依赖型的降糖机制，即血糖浓度越高，GLP-1受体激动剂类药物促进胰岛素释放作用越强，有助于迅速控制高血糖；当血糖平稳或者较低的情况下，药物促进胰岛素作用减弱。用通俗的话说，GLP-1受体激动剂类降糖效果遇强则强，遇弱则弱，按需降糖，实现了心随“糖”动，“智能”控糖，让血糖保持相对平稳。[3]

虽说如此，GLP-1受体激动剂类药物并不能完全取代胰岛素的地位。GLP-1受体激动剂类药物的降糖机制之一是促进胰腺分泌胰岛素，适用于口服药治疗血糖不达标的2型糖尿病患者，对于1型糖尿病并不适用。广大糖友们要根据自己情况，在与医生沟通的基础上使用GLP-1受体激动剂类药物。

心随“糖”动，控糖更“智能”，越来越多新兴药物的出现会让我们生活离自由更进一步！

参考文献：

1. 钱海红等.中国初级卫生保健. 2020;02:87-89.

2. MARY KORYTKOWSKI, et al. DIABETES CARE. 2002 Sept;25(9):1607-1611.

3. 贾伟平、纪立农等.中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.中国糖尿病杂志. 2018;01:16-17.

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