自发性细菌性腹膜炎的发病机制有哪些？

自发性细菌性腹膜炎的发病机制复杂，到目前为止没有完全弄清楚，其中肠道细菌迁移是关键的环节，是代偿期肝硬化和其他重症肝病时，机体处于门静脉高压状态，同时有全身与局部免疫缺陷，为上述环节创造了条件，门脉高压状态导致肠道淤血水肿，肠淋巴流量增加和肠道细菌过度繁殖，肠黏膜屏障削弱和通透性增加，促进肠道细菌迁移至肠系膜淋巴结。迁移的细菌可通过淋巴进入血液循环，带菌的淋巴液也可经过扩大破裂的淋巴管而溢入腹腔，形成细菌性腹水，此外，门脉高压时进入肠道门静脉末梢血中的细菌，经肝内外侧枝循环绕过肝脏，进入体循环，形成菌血症引起腹膜细菌感染。

还有就是机体的免疫功能状态，也是非常重要的一个发病机制，全身性和肠道局部免疫缺陷，表现为细胞介导的免疫功能削弱，上皮和粘膜屏障作用及吞噬细胞功能降低，血浆和腹水蛋白，补体c3，c4浓度，以及腹水调理活性低下等，这些改变构成迁移至肠系膜淋巴结，血中和腹水中的细菌得不到有效的杀灭和清除，最终细菌在附属内定植，形成了自发性细菌性腹膜炎。

总之呢，自发性细菌性腹膜炎的发病机制是非常复杂的。一旦发生自发性细菌性腹膜炎，建议积极治疗，目前最常用的治疗药物就是头孢类的抗生素，以及甲硝唑。