血小板减少症常识(三)

治疗带来的副作用

  长期服用强的松，也会经常复发，复发时低于5*1000000000个/L，最严重时为0.日常在药物作用下维持在30*1000000000个/L，轻微贫血。 长期服激素会导致满月脸水牛肩，血压升高，血糖不稳，骨质疏松等副作用！

病因

  本病的病因及发病机制尚未完全阐明。急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关。慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体。

  血小板相关抗体 慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗体。若将慢性ITP病人的血浆输给正常人，可使正常人的血小板减少；如将正常人的血小板输给ITP病人，输入的血小板在短时间内被破坏。由此证实ITP病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体，称为血小板相关抗体（PAIC3）,95%为IgG型，少量未IgM和IgM型。ITP病人血循环中存在血小板相关补体C3(PAC3)，其增高与PAIg增高成正比。

  血小板破坏机制 正常血小板平均寿命为7~11天，而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞，可产生高浓度的抗血小板抗体，且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板，因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后，被巨噬细胞吞噬所致。急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面，并与相应的抗病毒抗体结合，导致血小板被破坏。

  巨核细胞成熟障碍 因血小板好巨核细胞有共同抗原，故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞，使其成熟障碍，从而影响血小板的生成。

  其他因素 1、雌激素的作用：慢性型多见于育龄妇女，妊娠期容易复发，提示雌激素可能在本病发病中其一定作用，可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力；2、抗体损伤毛细血管内皮细胞，引起毛细血管通透些增高而加重出血。

怎样预防

致病原因无非是：装修污染，农药残留，过度体力脑力劳累，情绪打击，疫苗注射，X光片辐射等。可根据此预防。 

与其它疾病的分辨

  ITP不是白血病，不是红斑狼疮，不是单纯的紫癜，不是皮肤病，不是单纯的贫血，不是单纯的出血性疾病，与免疫有关，大部分还与脾脏活肝脏有关，成因复杂，治疗并那么简单。

  日常保护

  首防感冒。感冒是大忌，严重影响血小板。

  避免体力脑力过度劳累，防止脑出血。

  饮食均衡，新鲜，作息规律，注意口腔鼻子的养护，严防口鼻出血。

  调节情绪心情，积极乐观。

  补钙，晒太阳，呼吸，运动。