心肌炎

       心肌炎是一组主要发生于心肌的炎症过程。一般分为感染性心肌炎和非感染性心肌炎两大类。 大部分心肌炎的病原为微生物（如病毒、克鲁斯氏锥虫等），微生物可直接侵犯心肌，亦可通过其产生的毒素或引起的免疫反应而间接造成心肌组织的损害；另一部分心肌的病原为其他物理化学因子，其中药物占重要位置。本病虽名为心肌炎，但病理变化并不局限于心肌，心内膜及心包亦可累及。在许多病例，心肌炎实为全身性疾病的一部分。

疾病简介

       心肌炎是一组主要发生于心肌的炎症过程。一般分为感染性心肌炎和非感染性心肌炎两大类。 大部分心肌炎的病原为微生物（如病毒、克鲁斯氏锥虫等），微生物可直接侵犯心肌，亦可通过其产生的毒素或引起的免疫反应而间接造成心肌组织的损害；另一部分心肌的病原为其他物理化学因子，其中药物占重要位置。本病虽名为心肌炎，但病理变化并不局限于心肌，心内膜及心包亦可累及。在许多病例，心肌炎实为全身性疾病的一部分。 患心肌炎时可表现疲乏、气短、心悸、心前区不适等，但不能据此作出诊断。具上述症状的患者在病程中心电图每有异常，因而被疑及本病。血清酶增高亦有助于诊断。心肌炎的确诊不易，故其发病率未详。患传染病时也可见心电图异常。20世纪后半叶，心肌炎的发病有增加的趋势。 心肌炎的病程可为急性、亚急性或慢性。轻者可无明显自觉症状，重者可因严重心律失常或心力衰竭而突然死亡。婴幼儿患者病情多较严重。除部分特异性感染所致的心肌炎外，对大部分病例只能进行对症治疗。常见的感染性心肌炎如病毒性心肌炎多不危及生命，但可后遗心律失常。 绝大多数心肌炎可痊愈。少数由于心肌炎持续活动可能转为慢性心功能不全或扩张型心肌病。极少有数严重心律失常者可猝死。静息心电图异常少数病人可持续有ST-T改变，若在随访中病人在站立或运动试验时显示T波平坦或倒置，仍应适当限制其活动量。

病因及发病原理

       分类叙述如下。 感染性心肌炎 　病原体可有: ①病毒。库克萨基A及B组、ECHO病毒、 流感病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、巨细胞病毒等感染较多见。病毒体直接侵犯心肌间质或心肌细胞。 ②细菌。白喉、伤寒等细菌的毒素使心肌受损。 ③真菌。放线菌、念珠菌、孢子丝菌、组织胞浆菌、曲霉、隐球菌等引起败血症，而直接侵犯心肌。 ④螺旋体。梅毒螺旋体、钩端螺旋体直接侵入心肌细胞内。 ⑤立克次氏体。以普氏立克次氏体为主，能损害血管引起继发心肌受损。 ⑥原虫。如克鲁斯氏锥虫、弓形虫、利什曼氏原虫，直接侵入心肌引起炎症。 ⑦蠕虫。旋毛虫、包虫、血吸虫、丝虫等激发过敏反应或寄生于心肌纤维上。 非感染性心肌炎 　主要原因有： ①过敏或变态反应。风湿热可能是自身免疫反应，因在患者血清中证实有心肌自身抗体，并能从死于风湿热、心肌炎患者的心肌中检出γ球蛋白及补体。青霉素、磺胺类、保泰松、金霉素、链霉素等也可引起。 ②理化因素。化学毒物或药物除通过过敏反应外，还可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。如阿霉素、吐根素、砷剂、锑剂、钴、一氧化碳、铅、汞、氟化物、蛇毒、蝎毒、心脏区过度 X射线照射也可引起心肌炎。 菲德勒氏心肌炎 　一种原因未明的急性间质性心肌炎。由于病变局限于心肌而不累及心内膜或心包，故称“孤立性”。病情险恶，可在短期内发展心力衰竭甚至死亡。目前认为可能属于病毒感染后引起的心肌炎。

临床表现

       取决于病变的广泛程度。病人轻重差别极大，轻者可无症状，重者可猝死。有些病人心功能不全的征象很明显，但组织学改变较少，这种临床和病理分离的现象，在立克次氏体疾病中最为典型。若病变累及心包或心内膜，即可有心包积液；心内膜、心瓣膜有赘生物形成或溃疡性变化，或有附壁血栓形成。 心肌炎的病变也可侵及心脏的起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束、束支和普尔基涅氏纤维，即成为临床上心律失常的发病基础。症状和体征常见的主要为原发感染或原发疾病的全身表现和特异性表现，如疲劳、发热、上呼吸道感染症状等。心肌受累可以是明显的或隐袭的，常有心前区不适的心包炎典型症状，有时疼痛可类似心绞痛，常由于心搏量减少而冠状动脉供血相对不足所致。当出现心动过速与发热程度不成比例、不能解释的低血压、充血性心衰症状或心脏自律和传导障碍时，临床上应高度怀疑有心肌炎的可能，猝死常由于心律失常所致，可以是心肌炎的初发表现。 体检可有心脏稍大，第一心音减弱和第三心音和（或）第四心音增强，引起房性或室性奔马律及心脏杂音。胸部X射线检查常无改变,病变迁延不愈者可有心脏扩大。多达 1/3病例心电图有缺血性ST-T改变、低电压、 Q-T间期延长、束支传导阻滞和过早搏动等。血清肌酸磷酸激酶 (CPK)及其同功酶、乳酸脱氢酶(LDH)等活性增强。另外,还有炎症性表现的血白细胞增多,血沉加快及C反应蛋白阳性等。放射性核素67Ga(67镓)心肌扫描，因67Ga对炎性病灶有一定的亲和力，故心肌内出现此种物质是感染的有力证据而有助于诊断。

诊断

       须结合病史、临床表现和辅助检查加以推断。凡临床上能除外其他明确病因（如高血压、瓣膜病、冠心病、肺心病、心包疾病等）引起的难以解释的心力衰竭、严重心律失常，或同时伴有急性传染病的表现，发病不久前有急性感染史，或有明确的接触化学品、毒物，用药过程中或过敏反应的同时出现心脏症状者，应高度怀疑有心肌炎的可能。病毒学检查及心肌活检对病因诊断有很大帮助。急性期因炎症性及大片性坏死或冠状动脉炎心电图可能显示病理性Q波或T波倒置的缺血性改变，应注意避免与冠状动脉疾病相混淆。

防治

       预防在于避免致病因素，充分治疗原发疾病。白喉早期给予定量血清治疗，重点是对心功能不全的治疗。对一般治疗无效或病情严重者，如心功能急剧恶化或完全性房室传导阻滞时可使用肾上腺皮质激素。本药虽可抑制因感染而产生的炎症，但对于病毒性心肌炎过早使用可减弱身体对病毒感染的抵抗作用，故应慎重。病毒感染早期以不用为宜。完全性房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。 心律失常多较顽固，不宜用过多抑制心肌的抗心律失常药物。慢性心功能不全的治疗同一般心力衰竭（见心力衰竭）。急性期应严格卧床休息直至症状消除为止。维生素C、辅酶A、三磷酸腺苷、细胞色素C、环化腺苷酸疗效不确切,可能有促进心肌细胞代谢作用。使用多处心内膜心肌活体组织检查来证实和监测其反应,提示长期使用免疫抑制剂有效(约1年左右)，如泼尼松和硫唑嘌呤、免疫核糖核酸、左旋咪唑、干扰素等已取得一定效果，但要注意副作用。