胆囊收缩功能的影响因素01
2020年08月30日 8203人阅读 返回文章列表
与正常人相比,胆囊结石患者的空腹胆囊容积、餐后胆囊容积均明显增大,胆囊排空率则明显下降,这表明有短暂性或持续性胆囊运动受损的患者,胆囊结石形成的倾向明显升高。例如完全肠外营养的患者,由于不能有规律地排空胆囊,胆泥淤积和胆囊结石的发生率就较高。因此,对胆囊排空功能影响因素的清楚认识,有助于更好地规避影响胆囊排空功能的负面因素,从而为胆囊结石的预防提供理论依据。
1.体液
1.1.胆囊收缩素(CCK)血浆中胆囊收缩素的大量释放,是胆囊收缩的直接原因之一。食物进入小肠后,其中的含脂溶液直接作用于十二指肠及上段空肠粘膜上皮细胞,使CCK迅速释放入血,CCK与胆囊平滑肌上的受体结合,介导胆囊收缩。
1.2.胃动素:在正常人体内,胃动素的释放与胆囊收缩幅度呈一定相关性,胆囊收缩达到最大幅度时,血浆中胃动素的浓度也随之达到峰值。与胃动素刺激胃窦排空的作用不同,胃动素对胆囊收缩的刺激作用没有不应期,且收缩幅度随之血浆胃动素的浓度递增而逐渐增大。
1.3.一氧化氮(NO)在CCK介导的胆囊收缩活动中,由胆囊组织产生的内源性NO,起着降低胆囊壁肌张力的作用。
2.疾病
2.1.肥胖:肥胖女性(BMI30-45)与正常女性相比,空腹胆囊容积明显增大,餐后胆囊运动明显减弱。而且对于肥胖女性,减去10%的体重之后,其餐后胆囊容积明显减小,说明肥胖对胆囊排空功能的影响是可逆的。
2.2.糖尿病糖尿病患者胆囊结石患病率较一般人明显增高,原因在于糖尿病患者胆囊排空功能存在一定程度的障碍。糖尿病患者与正常人相比,空腹胆囊容积明显增大,而合并糖尿病自主神经和周围神经病变的患者,胆囊排空率明显下降。
2.3.原发性硬化性胆管炎:患者的空腹及餐后胆囊容积均明显增大,但胆囊排空率无明显变化。
3.药物的作用
3.1.胆碱能类药物:胆囊的收缩功能由迷走神经支配,因此拟胆碱能药能促进神经肌接头的乙酰胆碱释放,从而促进胆囊收缩。
3.2.肾上腺素能类药物:α-肾上腺素受体阻滞剂,如吲哚拉明,对正常人或胆囊结石患者,均具有可使餐后胆囊容积缩小,从而达到增强餐后胆囊排空的作用。
3.3.生长抑素:奥曲肽,单剂量使用奥曲肽后,胆囊射出分数、胆囊排空率及餐后胆囊变化体积均明显下降。生长抑素导致空腹胆囊容积增大,原因在于:1.胆囊肌张力减弱;2.消化间期胆囊排空减弱;3.生长抑素增加Oddi’s括约肌的张力。
3.4.西沙必利:常规剂量口服则导致正常人空腹胆囊容积及餐后胆囊容积增大,但胆囊排空率无显著变化。对于胆囊结石患者,长期口服西沙必利则使餐后胆囊容积缩小,胆囊排空率上升,从而增强餐后胆囊收缩。
本文选自黄耘,对胆囊排空功能的影响。