雄激素性脱发 男女都逃不掉
2022年08月28日 3397人阅读 返回文章列表
男性雄激素性脱发早期表现前额和双鬓角发际线后移,两侧头发开始变纤细而稀疏,逐渐向头顶延伸,额部发际向后退缩,头顶头发也逐渐开始脱落;随病情进展,前额变高形成“高额”,呈V字形秃发,进而与顶部秃发融合成片,仅枕及两颞保留剩余头发,形成特征性“马蹄形”图案。脱发处皮肤光滑,可见纤细毳毛。男性雄激素性脱发是一种雄激素(二氢睾酮)依赖的疾病。在冠状区、前额、头顶发生毛发对称“模式”的微小化(退化)。易感基因决定脱发区头发毛囊对成人水平雄激素(二氢睾酮)敏感性增高,使头部毛囊萎缩,毛发变细软,毛发生长期缩短,导致毛发脱落。当二氢睾酮在皮肤和血液中的水平下降时,可逆转此微小化。
女性雄激素性脱发最常见的是圣诞树模式,表现为头皮中央毛发进行性减少和变细,头顶分缝宽于枕后,尽管可短期加重,总体呈现逐渐稀疏的过程,伴头发弥漫性变薄,仅少数才会像男性那样前发际后退(汉密尔顿模式)。女性雄激素性脱发是一种进展缓慢、病因复杂、机制尚未明确的疾病。多基因易感性和头皮中雄激素作用的增加似乎是女性雄激素性脱发头皮脱发的主要驱动因素,头皮慢性低度炎症可能是女性雄激素性脱发脱发的另一个驱动因素。女性雄激素性脱发可能还涉及非雄激素依赖途径。有研究数据表明,仅1/3的女性雄激素性脱发患者雄激素水平异常。有研究表明甲状腺素可增强雄激素受体的作用,因此推测甲状腺素可能与女性雄激素性脱发相关。也有研究发现女性雄激素性脱发患者中血浆催乳素升高者多于正常对照组,考虑是由于催乳素升高导致雌激素减少,而雌激素可抑制雄激素作用,最终导致雄激素作用增强。
大约50%的女性雄激素性脱发患者有女性脱发的家族史,表明女性雄激素性脱发发病存在遗传因素,易感基因促使正常循环水平的雄激素作用于毛囊靶细胞,结合特定的细胞内敏感性增强的雄激素受体而导致女性雄激素性脱发的发生。
治疗雄激素性脱发的关键是减少头皮雄激素(二氢睾酮)量或抑制毛囊雄激素受体,减少雄激素的生物学效应。由于毛囊是人体不可再生资源,毛囊死亡后该部位将不会再生新的毛囊,就不能再生发了,只能通过毛发移植来改善症状。所以雄激素性脱发得早治,治疗越晚,疗效越差!