颈性眩晕
2019年08月11日 8602人阅读 返回文章列表
颈性眩晕又称颈椎综合征是一种以颈椎病变为主伴有头晕、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、视物模糊等症状的综合征。它通常与颈椎退行性变密切相关[1]，同时与椎动脉本身的因素以及相邻组织有较为密切的关系[2]。还可能与耳鼻喉等相关疾病有关。
其主要表现为发作性眩晕、视物旋转、耳鸣、耳聋，或者伴有颈部疼痛（特别是在扭转脖颈时发生）、消化道相关症状、视物模糊等交感神经刺激症状，常在头部突然转动或者偏向一侧时发生，可致一过性晕厥。
发病率以中老年人为主，近年来我国人口老龄化进一步加重且生活节奏越来越快，我国的颈椎病发病率越来越高，发病年龄也呈年轻化趋势，有关文献报道[3]，目前我国国内颈椎病的发病率约为3.8%~16.7%。颈性眩晕的病患也逐年增多，颈源性眩晕这一概念最先由Ryan和Cope提出[4]，后经过国内外学者研究，颈源性眩晕这一概念得到广泛运用，同时对颈源性眩晕的研究也进一步深入，最初大多数学者认为颈源性眩晕主要由于椎动脉压迫或者痉挛导致脑部供血不足，称其为椎动脉压迫综合征等，亦有椎动脉型颈椎病分型等，但随着研究目前认为椎动脉因素仅为颈源性眩晕发病机制的因素之一，具体发病机制与颈部多种因素有关[5]，可能与交感神经刺激、血管病变及血流动力异常，颈椎本体感觉紊乱，炎症因子等因素都相关[6]。
长期以来，因该类患者主诉多样，客观体征较少，临床症状多种多样，且病因复杂，容易反复发作，缺乏明确诊断标准，对于许多以眩晕为主诉来就诊的患者而言，特别是伴有颈部活动相关性的患者，其诊断非常困难，自从提出颈性眩晕这一概念开始，国内外学者从多方面进行了大量研究，但目前仍未得出公认统一的确切机制，其诊断和治疗也大都凭靠临床医生自己的经验总结。
1.颈部解剖
1.1颈部血管
颈部血管作为脑部血供的枢纽，主要包括椎动脉以及颈动脉系统包括，椎动脉进入头部后与前交通动脉、后交通动脉形成椎-基底动脉环。是保障脑干、小脑和大脑后部血液供应的主要血管，其血流量占脑血流量的40％。因其走形穿过横突孔、紧邻钩椎关节、关节突关节等，椎动脉也是颈椎退变等致病因素最常受累的颈部血管。
1.1颈部神经
交感神经节前纤维由脊髓中间外侧核发出后,经脊髓前根、脊髓神经进入交感白交通支干后，有三种去向：1、终止与相应的椎旁神经节,并交换神经元；2、在交感干内上行或下行后，终于上方或下方的椎旁神经节,并交换神经元；3、穿过椎旁节后至椎前神经节交换神经元。有学者通过动物实验证实，在颈椎周围分布有大量的交感神经纤维，并且连接成网络状分布。
1.发病机制
21神经血管性假说：barre-lieou综合征
这个理论在1928年被提出[7]，提出者认为，临床上由于颈椎病变所导致的一系列原因不明的视物旋转、头晕、耳鸣、恶心、呕吐等症状的根源是由于椎动脉供血不足，即围绕颈椎的交感神经和椎动脉可因颈椎退行性变、外伤等引起的机械性刺激所激惹，从而反射性引起血管痉挛，使脑部血供减少，进而导致感觉失调出现眩晕，国内外多数学者称为椎动脉型颈椎病或者椎动脉压迫综合征；
在此之前，有一部分学者认为由于颈椎退变导致椎间孔狭窄、椎间盘突出等直接压迫椎动脉导致的椎动脉缺血，但随着神经刺激假说的提出以及进一步研究表明，椎动脉收缩主要受神经调节，机械性压迫很难直接造成血管严重的供血障碍，有学者进一步研究发现，运用椎动脉剥离术治疗颈性眩晕患者可改善患者眩晕、耳鸣、恶心、呕吐等交感神经症状，从而提出了椎动脉壁交感神经纤维受刺激假说，但亦有关动物实验表明，血压正常的动物[8,9]，交感神经刺激不会引起椎动脉的收缩和舒张，因此这个假设的仍然存在争议。尽管如此，barre-lieou综合征这种提法，目前仍得到一部分临床工作者支持。
2.2躯体感觉传入信号假说
2.2.1前庭功能
1955年，Ryan和Cope提出了颈性眩晕这个术语，他们也是第一个提出躯体感觉传入信号假说的人。他们认为颈性眩晕源于上颈椎区的退变受体产生的非正常感觉信号，这种不规则、不对称的信号能够改变前庭神经核，从而产生错误的输出信号，导致头晕等交感神经症状。而且在150年前Brown通过动物实验表明颈段脊髓神经背根对眼手协调、平衡感觉、体位调整关系密切。
虽然Ryan和Cope为诊断颈性眩晕提供了一个可行的假说，但在他们最初的文章中，分析5名患者的病史时，其中4名患者的临床症状与伴有颈部神经根症状的阵发性位置性眩晕相关性更大。
而且早在三年前的伦敦Dix和Hallpike[10]已经描述了100位有上述症状的患者，并将这种症状命名为良性发作性位置性眩晕（BPPV）。此后，Brown就其概念进行补充道[11]，胸锁乳突肌及斜方肌上部的痉挛和抽搐可以产生不稳定的肌肉感觉信号可能也是导致眩晕的一个原因。Gray通过试验向颈源性眩晕的病人颈后部肌肉注射麻醉剂发现患者症状明显减轻，认为颈性眩晕与颈部肌肉功能障碍的表现之一。
Morinaka[12]进一步说明，颈部本体感觉和前庭核相互关联，当他们处于不平衡状态时，可以构成一个能够产生颈部肌肉痉挛和抽搐的循环模型，进而出现眩晕等症状。然而，他们的相关性却很难被相关试验所证实。
其主要表现为发作性眩晕、视物旋转、耳鸣、耳聋，或者伴有颈部疼痛（特别是在扭转脖颈时发生）、消化道相关症状、视物模糊等交感神经刺激症状，常在头部突然转动或者偏向一侧时发生，可致一过性晕厥。
发病率以中老年人为主，近年来我国人口老龄化进一步加重且生活节奏越来越快，我国的颈椎病发病率越来越高，发病年龄也呈年轻化趋势，有关文献报道[3]，目前我国国内颈椎病的发病率约为3.8%~16.7%。颈性眩晕的病患也逐年增多，颈源性眩晕这一概念最先由Ryan和Cope提出[4]，后经过国内外学者研究，颈源性眩晕这一概念得到广泛运用，同时对颈源性眩晕的研究也进一步深入，最初大多数学者认为颈源性眩晕主要由于椎动脉压迫或者痉挛导致脑部供血不足，称其为椎动脉压迫综合征等，亦有椎动脉型颈椎病分型等，但随着研究目前认为椎动脉因素仅为颈源性眩晕发病机制的因素之一，具体发病机制与颈部多种因素有关[5]，可能与交感神经刺激、血管病变及血流动力异常，颈椎本体感觉紊乱，炎症因子等因素都相关[6]。
长期以来，因该类患者主诉多样，客观体征较少，临床症状多种多样，且病因复杂，容易反复发作，缺乏明确诊断标准，对于许多以眩晕为主诉来就诊的患者而言，特别是伴有颈部活动相关性的患者，其诊断非常困难，自从提出颈性眩晕这一概念开始，国内外学者从多方面进行了大量研究，但目前仍未得出公认统一的确切机制，其诊断和治疗也大都凭靠临床医生自己的经验总结。
1.颈部解剖
1.1颈部血管
颈部血管作为脑部血供的枢纽，主要包括椎动脉以及颈动脉系统包括，椎动脉进入头部后与前交通动脉、后交通动脉形成椎-基底动脉环。是保障脑干、小脑和大脑后部血液供应的主要血管，其血流量占脑血流量的40％。因其走形穿过横突孔、紧邻钩椎关节、关节突关节等，椎动脉也是颈椎退变等致病因素最常受累的颈部血管。
1.1颈部神经
交感神经节前纤维由脊髓中间外侧核发出后,经脊髓前根、脊髓神经进入交感白交通支干后，有三种去向：1、终止与相应的椎旁神经节,并交换神经元；2、在交感干内上行或下行后，终于上方或下方的椎旁神经节,并交换神经元；3、穿过椎旁节后至椎前神经节交换神经元。有学者通过动物实验证实，在颈椎周围分布有大量的交感神经纤维，并且连接成网络状分布。
1.发病机制
21神经血管性假说：barre-lieou综合征
这个理论在1928年被提出[7]，提出者认为，临床上由于颈椎病变所导致的一系列原因不明的视物旋转、头晕、耳鸣、恶心、呕吐等症状的根源是由于椎动脉供血不足，即围绕颈椎的交感神经和椎动脉可因颈椎退行性变、外伤等引起的机械性刺激所激惹，从而反射性引起血管痉挛，使脑部血供减少，进而导致感觉失调出现眩晕，国内外多数学者称为椎动脉型颈椎病或者椎动脉压迫综合征；
在此之前，有一部分学者认为由于颈椎退变导致椎间孔狭窄、椎间盘突出等直接压迫椎动脉导致的椎动脉缺血，但随着神经刺激假说的提出以及进一步研究表明，椎动脉收缩主要受神经调节，机械性压迫很难直接造成血管严重的供血障碍，有学者进一步研究发现，运用椎动脉剥离术治疗颈性眩晕患者可改善患者眩晕、耳鸣、恶心、呕吐等交感神经症状，从而提出了椎动脉壁交感神经纤维受刺激假说，但亦有关动物实验表明，血压正常的动物[8,9]，交感神经刺激不会引起椎动脉的收缩和舒张，因此这个假设的仍然存在争议。尽管如此，barre-lieou综合征这种提法，目前仍得到一部分临床工作者支持。
2.2躯体感觉传入信号假说
2.2.1前庭功能
1955年，Ryan和Cope提出了颈性眩晕这个术语，他们也是第一个提出躯体感觉传入信号假说的人。他们认为颈性眩晕源于上颈椎区的退变受体产生的非正常感觉信号，这种不规则、不对称的信号能够改变前庭神经核，从而产生错误的输出信号，导致头晕等交感神经症状。而且在150年前Brown通过动物实验表明颈段脊髓神经背根对眼手协调、平衡感觉、体位调整关系密切。
虽然Ryan和Cope为诊断颈性眩晕提供了一个可行的假说，但在他们最初的文章中，分析5名患者的病史时，其中4名患者的临床症状与伴有颈部神经根症状的阵发性位置性眩晕相关性更大。
而且早在三年前的伦敦Dix和Hallpike[10]已经描述了100位有上述症状的患者，并将这种症状命名为良性发作性位置性眩晕（BPPV）。此后，Brown就其概念进行补充道[11]，胸锁乳突肌及斜方肌上部的痉挛和抽搐可以产生不稳定的肌肉感觉信号可能也是导致眩晕的一个原因。Gray通过试验向颈源性眩晕的病人颈后部肌肉注射麻醉剂发现患者症状明显减轻，认为颈性眩晕与颈部肌肉功能障碍的表现之一。
Morinaka[12]进一步说明，颈部本体感觉和前庭核相互关联，当他们处于不平衡状态时，可以构成一个能够产生颈部肌肉痉挛和抽搐的循环模型，进而出现眩晕等症状。然而，他们的相关性却很难被相关试验所证实。
2.2.2目前有许多关于导致颈性眩晕因素的流行病学亚组，通过本体感觉原理对这些亚组发病机制也能很好解释
老年人抱怨头晕是一件很寻常的事情，他们还经常将头晕和颈部功能障碍联系在一起。在这部分人群中，头晕包括了方向感失调、平衡感失调，但很少有真正眩晕的。这个年龄段的患者还经常遭受血管、关节、代谢功能、感觉功能的退变性问题。并且老年患者常常趋于服很多种药。这些情况都可以导致头晕或眩晕。
一项社区对照研究显示[13,14]，骨关节退变是导致老人头晕和眩晕的第二大常见原因。总所周知，老年人的前庭功能和本体感觉系统已近发生了退化。当颈部传入信号因为颈部关节、肌肉的改变而发生变化时，神经系统会试着反复加大传入前庭系统的感觉信号。
由于老年人前庭系统的退变，没有迅速可靠的感觉资源可信任。在这种新的感觉构架下，头部的位置觉将受到干扰，这就导致了头晕和（或）方向感缺失。这种类型的颈性头晕是针对老年人的一个没有排除及从典型的“未知因素”中区分眩晕和多感觉功能障碍的诊断。
另一种颈性眩晕的亚组，通常被归因于本体感觉功能失调，是一种与急性颈部扭伤相关的病症。这种病症引起高发病率而值得讨论。交通事故中的追尾是最常见的导致急性颈部扭伤功能障碍。其发生机制在于胸部被固定，比如安全带、肩带，这些措施大大的减少了身体受伤的概率，却增加了颈部受伤的几率。当胸部被固定住时，没有固定的头颈部承受了因加速度、减速的所产生的全部惯性力量，其结果可想而知。急性颈部扭伤受身体、精神等因素影响，具有多种不同的临床表现。
急性颈部扭伤最常见的症状是头、肩部疼痛，25-50%的患者有头晕和眩晕[15,16]，在这些人中又有20-25%的患者是位置性眩晕。而且不同程度的头痛和平衡感缺失才是患者最常遭遇的症状。另外还有多种细微的症状也经常会看到报道。Rubin报道了29例患者[17]，考察了51项健康指标，显示最有意义的症状是平衡功能异常。其次是前庭功能受损，大约占4-40%。Endo认为急性颈部扭伤的患者颈动脉血流量不对称的降低，这同脊椎基底动脉缺血理论相似。
同时，在颈部急性损伤中，颈部的肌肉、韧带、关节囊的损伤，其实这更符合躯体感觉传入信号假说。
老年人抱怨头晕是一件很寻常的事情，他们还经常将头晕和颈部功能障碍联系在一起。在这部分人群中，头晕包括了方向感失调、平衡感失调，但很少有真正眩晕的。这个年龄段的患者还经常遭受血管、关节、代谢功能、感觉功能的退变性问题。并且老年患者常常趋于服很多种药。这些情况都可以导致头晕或眩晕。
一项社区对照研究显示[13,14]，骨关节退变是导致老人头晕和眩晕的第二大常见原因。总所周知，老年人的前庭功能和本体感觉系统已近发生了退化。当颈部传入信号因为颈部关节、肌肉的改变而发生变化时，神经系统会试着反复加大传入前庭系统的感觉信号。
由于老年人前庭系统的退变，没有迅速可靠的感觉资源可信任。在这种新的感觉构架下，头部的位置觉将受到干扰，这就导致了头晕和（或）方向感缺失。这种类型的颈性头晕是针对老年人的一个没有排除及从典型的“未知因素”中区分眩晕和多感觉功能障碍的诊断。
另一种颈性眩晕的亚组，通常被归因于本体感觉功能失调，是一种与急性颈部扭伤相关的病症。这种病症引起高发病率而值得讨论。交通事故中的追尾是最常见的导致急性颈部扭伤功能障碍。其发生机制在于胸部被固定，比如安全带、肩带，这些措施大大的减少了身体受伤的概率，却增加了颈部受伤的几率。当胸部被固定住时，没有固定的头颈部承受了因加速度、减速的所产生的全部惯性力量，其结果可想而知。急性颈部扭伤受身体、精神等因素影响，具有多种不同的临床表现。
急性颈部扭伤最常见的症状是头、肩部疼痛，25-50%的患者有头晕和眩晕[15,16]，在这些人中又有20-25%的患者是位置性眩晕。而且不同程度的头痛和平衡感缺失才是患者最常遭遇的症状。另外还有多种细微的症状也经常会看到报道。Rubin报道了29例患者[17]，考察了51项健康指标，显示最有意义的症状是平衡功能异常。其次是前庭功能受损，大约占4-40%。Endo认为急性颈部扭伤的患者颈动脉血流量不对称的降低，这同脊椎基底动脉缺血理论相似。
同时，在颈部急性损伤中，颈部的肌肉、韧带、关节囊的损伤，其实这更符合躯体感觉传入信号假说。
2.3血管性假说：椎动脉受压导致椎基底动脉环缺血
Sorensen1978年第一次提出，当颈部旋转时造成单侧或者双侧椎动脉受压引起的眩晕称为“rotationalvertebralarteryvertigo”或者“bow-huntersyndrome”[18]，这个假说很好的解释了为什么伴有血管异常的病人（如椎体发育不全、椎动脉不加入基底环、后循环障碍等）可有眩晕等症状的发生。该假说认为，椎动脉病变导致脑部供血不足，归纳起来可综合以下几方面，
1）椎动脉本身的因素：常见于中老年病人，伴有血管等基础病变，如椎动脉先天的发育异常，还有椎动脉壁粥样硬化，导致官腔狭窄或堵塞，管壁弹性降低、变硬。
2）机械性压迫因素：椎动脉经颈椎的横突孔通过，各种因素导致椎动脉形态的改变都可引起椎动脉血供不足，包括由于增生或者创伤等原因引起的颈椎骨质增生、椎间孔狭窄以及发育异常横突孔、颅底发育异常可致椎动脉受压、牵张、过度扭曲等，引起椎基底动脉供血不足，而导致眩晕发作，还有就是椎动脉本身存在一些畸形或者血管内病变加上外在颈椎退变等机械性压迫共同作用下引起血供障碍导致眩晕[19]，导致脑部供血不足引发眩晕等症状，Machaly等[20]报道临床检测伴有眩晕以及颈椎退变的患者颈部正位和旋转时椎动脉的血流速度，与正常人群相比，该两组患者头部旋转时，对侧椎动脉血流速度明显下降，具有统计学差异。
随着这一假说的提出，TooleandTucker对血流动力学进行了进一步的研究发现，如果说是因为颈部旋转导致一侧或者双侧颈动脉缺血而导致眩晕的话，那么就会伴随有脑干缺血（前庭核缺血）的其他症状，同时，GradandBaloh对49例眩晕伴椎-基底动脉缺血的患者临床研究中发现，其中29例伴有视觉的改变，如复视、视野缺损等，14例伴有跌倒，9例伴有共济失调、平衡障碍等，也就是说这一系列的症状都是因为TIA，那就会不随一定的死亡率才符合，不支持该理论。林庆光等[21]研究发现，骨赘大小与临床症状不平行，许多无明显钩椎关节增生或椎动脉受压的患者也可出现类似症状，且有学者通过解剖学研究表明，退变导致的横突孔狭窄很难导致椎动脉血供障碍，增生骨赘难以压迫椎动脉。
但随后通过数值血管成像及三维成像等Choietal可以导致这些症状的其实是前庭核耳内的缺血并不是脑干的缺血，在这些患者当中存在单侧耳鸣的患者很好的支持了这个说法，这就推翻了TooleandTucker的研究。目前椎基底动脉缺血导致眩晕假说算是机制之一，但尚无定论。
Sorensen1978年第一次提出，当颈部旋转时造成单侧或者双侧椎动脉受压引起的眩晕称为“rotationalvertebralarteryvertigo”或者“bow-huntersyndrome”[18]，这个假说很好的解释了为什么伴有血管异常的病人（如椎体发育不全、椎动脉不加入基底环、后循环障碍等）可有眩晕等症状的发生。该假说认为，椎动脉病变导致脑部供血不足，归纳起来可综合以下几方面，
1）椎动脉本身的因素：常见于中老年病人，伴有血管等基础病变，如椎动脉先天的发育异常，还有椎动脉壁粥样硬化，导致官腔狭窄或堵塞，管壁弹性降低、变硬。
2）机械性压迫因素：椎动脉经颈椎的横突孔通过，各种因素导致椎动脉形态的改变都可引起椎动脉血供不足，包括由于增生或者创伤等原因引起的颈椎骨质增生、椎间孔狭窄以及发育异常横突孔、颅底发育异常可致椎动脉受压、牵张、过度扭曲等，引起椎基底动脉供血不足，而导致眩晕发作，还有就是椎动脉本身存在一些畸形或者血管内病变加上外在颈椎退变等机械性压迫共同作用下引起血供障碍导致眩晕[19]，导致脑部供血不足引发眩晕等症状，Machaly等[20]报道临床检测伴有眩晕以及颈椎退变的患者颈部正位和旋转时椎动脉的血流速度，与正常人群相比，该两组患者头部旋转时，对侧椎动脉血流速度明显下降，具有统计学差异。
随着这一假说的提出，TooleandTucker对血流动力学进行了进一步的研究发现，如果说是因为颈部旋转导致一侧或者双侧颈动脉缺血而导致眩晕的话，那么就会伴随有脑干缺血（前庭核缺血）的其他症状，同时，GradandBaloh对49例眩晕伴椎-基底动脉缺血的患者临床研究中发现，其中29例伴有视觉的改变，如复视、视野缺损等，14例伴有跌倒，9例伴有共济失调、平衡障碍等，也就是说这一系列的症状都是因为TIA，那就会不随一定的死亡率才符合，不支持该理论。林庆光等[21]研究发现，骨赘大小与临床症状不平行，许多无明显钩椎关节增生或椎动脉受压的患者也可出现类似症状，且有学者通过解剖学研究表明，退变导致的横突孔狭窄很难导致椎动脉血供障碍，增生骨赘难以压迫椎动脉。
但随后通过数值血管成像及三维成像等Choietal可以导致这些症状的其实是前庭核耳内的缺血并不是脑干的缺血，在这些患者当中存在单侧耳鸣的患者很好的支持了这个说法，这就推翻了TooleandTucker的研究。目前椎基底动脉缺血导致眩晕假说算是机制之一，但尚无定论。
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