胆囊胆固醇结石与胆固醇息肉的关系

       胆囊胆固醇结石与胆囊胆固醇息肉可并发于同一患者，但也常独立存在，两者之间关系如何，发病机制有何异同，一直是学者们研究和探索的课题，目前的学说没有给出一个明确的答案，多认为两者之间既有相同之处，又有不同之处。

       首先，胆囊胆固醇息肉作为一个疾病，认为其发病的病理基础为：患者体内胆固醇代谢发生障碍，胆囊收缩功能减弱而吸收功能未受明显影响。胆固醇息肉患者胆囊黏膜胆固醇堆积的原因目前仍不明确，其可能的机制有：⑴ 胆囊壁局部合成胆固醇增加；⑵ 从胆汁和血中摄入胆固醇增加；⑶ 胆囊黏膜细胞移出过量胆固醇能力受损。胆固醇息肉患者胆囊壁堆积的脂类以胆固醇酯和甘油三酯为主，胆固醇酯含量一般是正常的7倍，而游离胆固醇含量则与正常相比无明显差异。研究表明胆囊结石患者、胆囊息肉患者与正常人群比较，血浆中胆固醇和甘油三酯的含量并无显著差别，推测高胆固醇血症与胆固醇息肉发病并无必然联系。总之，胆固醇代谢紊乱是引起胆囊胆固醇息肉的主要因素，但其具体病因目前尚未明确。

       其次，胆囊胆固醇结石占胆石病的大多数，目前认为胆固醇结石病属于代谢综合征的范畴，胆汁胆固醇过饱和是胆固醇结石形成的条件，脂质代谢异常成为胆固醇结石病的基础。脂质代谢基因异常表达，导致胆固醇大量转运入胆汁，使胆汁过饱和，成为胆固醇结石发生的起源。也就是说，成石胆汁来源于肝脏，胆囊只不过是胆囊结石病的终末器官。

       第三，胆囊胆固醇结石与胆囊胆固醇息肉发病密切相关。许多研究表明胆固醇息肉多伴发结石，认为这两种疾病均存在胆固醇代谢紊乱，可能有共同的发病原因或机制。关于胆囊胆固醇结石的发病机制，笔者倾向于目前胆汁胆固醇过饱和学说的理论，胆固醇析出后在某种调控因子或某种酶的作用下成石，也就是说，胆囊结石的形成来源于成石性胆汁，是由于肝脏胆固醇代谢异常引起的。关于胆囊息肉的发病机制，目前仍未明确，虽然学说很多，但均不能解释目前临床观察到的现象。笔者观察研究了近2000例保胆手术的胆囊黏膜，令人印象深刻的不是珊瑚状、葡萄样、水母样、粟粒样的各种息肉外观，而是胆固醇息肉患者息肉基底部与息肉大小不相称的较粗的滋养血管，仔细观察甚至能够看出胆囊壁胆固醇沉积是沿着血管走行方向而分布的。如何解释这种现象，笔者联想到“血管生成相关疾病”。是胆囊内皮细胞或脱落的胆管细胞等在特定环境和因素作用下，在促血管生长因子诱导作用下，通过增殖和定植-增殖的方式生长起来的，而与胆固醇代谢或脂类代谢异常关系不大。

       综上所述，胆囊胆固醇息肉是一个独立的疾病，其发病机制很可能属于“血管生成相关疾病”，胆囊息肉可能通过影响胆囊内胆汁流体的状态而影响胆囊胆固醇结石的形成。胆囊内结石存在有抑制胆固醇息肉形成的可能，至于结石能否刺激胆固醇息肉使其病理性质发生改变，有待考证。胆囊息肉合并胆囊结石的患者保胆术后复发率高，对合并胆囊息肉的胆囊结石患者不推荐行保胆手术；对胆囊息肉患者行保胆手术值得推荐。

       本文引自荣万水：胆囊胆固醇结石与胆固醇息肉的关系研究