结肠息肉与胆囊切除有关系吗?02
2021年09月13日 8095人阅读 返回文章列表
腺瘤性肠息肉与胆囊切除的关系:本研究中,将所纳入349例患者分为胆囊切除组(N=75)和无胆囊切除组(N=274),胆囊切除者结直肠息肉发生危险性与无胆囊切除者相比,胆囊切除组结直肠息肉的发生危险性显著高于无胆囊切除组(46.67%vs29.2%P=0.004),且差异具有统计学意义,表明胆囊切除患者结直肠息肉发生率增高。进一步分析115例结直肠息肉患者,将其分为无胆囊切除息肉组(N=80)和胆囊切除息肉组(N=35),分别比较两组肠息肉病理类型、位置、数量、大小、形态。其中胆囊切除合并腺瘤样息肉者30例,无胆囊切除合并腺瘤样息肉者54例,胆囊切除后腺瘤样息肉发生率增高(85.7%vs67.5%P=0.043),两组患者的息肉病理类型差异有统计学意义。而息肉位置、数量、大小、形态差异均无统计学意义(P>0.05)。进一步将胆囊切除纳入腺瘤样息肉发生多因素logistic回归模型中,结果示(OR=2.215,95%CI:1.081~4.540,P<0.03),胆囊切除发生腺瘤样息肉风险为1.215倍。以往庄剑辉教授研究发现胆囊切除组结直肠息肉发生率高于无胆囊切除组,胆囊切除组的腺瘤样息肉占比82.8%。国外也有研究发现患有胆囊切除术患者,其腺瘤样息肉发生较高。但是关于胆囊切除术和结直肠腺瘤之间的关系也有相互矛盾的研究。胆囊切除术后会引起一系列相关消化系统疾病。胆囊功能丧失后胆汁持续流入肠道,胆汁酸充分暴露于结肠,初级胆汁酸去偶联可形成次级胆汁酸,如石胆酸和脱氧胆酸,它们具有细胞毒性,形成的相关致癌物可引起肠上皮细胞膜通透性改变,并减弱肠道的免疫监视,引起细胞DNA损伤、以及DNA损伤修复缺陷,导致细胞增殖和凋亡等病理改变,从而促进肠上皮细胞息肉发生及癌变。另一方面,随着胆囊功能的丧失,进食后胆汁短时间内不能满足肠道消化期的需求,这样肠内容物中的脂肪、胆固醇含量会相对增加,肠道的蠕动功能减慢,排空速度也相应降低,肠道中留滞的残渣腐败可与肠道中厌氧菌相互作用,导致肠道内次级胆酸生成增多。反过来,肠道内胆汁酸增加引起的内环境的改变又可促进相关胆汁耐受菌过度生长,在肠道内产生大量次级胆汁酸、硫化氢等毒性产物,导致上皮细胞损伤增生。有研究发现胆囊切除术患者更倾向于近端肠道肿瘤的形成,胆汁酸代谢在左右半结肠之间存在明显的差别,盲肠、近端结肠的脱羟酶活性较高,次级胆汁酸生成也较多,此外,近端结肠粪便多呈稀释状,对胆汁酸及其代谢产物有更多的吸收。
国外已制定了肠癌以及腺瘤样息肉的早期筛查以及监测指南,针对既往有腺瘤样息肉切除和曾行胆囊切除术的患者,建议每隔10年复查肠镜。本研究发现,胆囊切除者结直肠息肉尤其是腺瘤样息肉发生率明显升高,表明胆囊切除是腺瘤性肠息肉发生危险因素,临床上应重视胆囊切除的患者并及早行肠镜检查,以利于筛查腺瘤样息肉和早期结直肠癌,达到预防作用。
本文选自龚裕洁,胆囊切除、甘油三酯以及NLR与腺瘤性肠息肉相关研究。
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