肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血

       肝硬化代偿期患者可没有任何症状，或仅表现有低热、腹胀、食欲不振、蜘蛛痣、肝掌、鼻衄、下肢浮肿、肝大质硬、脾脏肿大等症征。病情进一步发展，可进入肝功能失代偿期，表现为上述症状明显加重，体质下降，全身多系统受损，并出现腹水、黄疸、肝肾功能衰竭、并发感染等。主要症状体征有持续性的食欲不振、消瘦、呕吐、恶心、嗳气、神疲乏力、腹胀、腹痛、腹泻。胃底或食管静脉曲张破裂可引起呕血和黑便，常伴有头痛、头昏、失眠等神经、精神症状。大量腹水、胸水可致心悸、呼吸困难，合并肾脏损害可出现无尿或少尿。此外，还有皮肤瘙痒、不规则的间歇性低热等症状。患者常表现为面色黧黑、黄疸、腹壁静脉怒张、脐下垂，晚期有腹水、胸水、下肢及阴囊和腹壁水肿、蜘蛛痣、肝掌、皮肤粗糙、性机能障碍、指甲呈匙状或杵状指、腮腺肿大，肝脏早期可肿大，纤维化和肝细胞坏死则肝脏缩小，或有脾脏肿大。检查胃镜及其病理活检、血尿便常规和便潜血、肝肾功能、病肝系列、电解质、血糖、凝血功能、血型、心电图、胸片、血淀粉酶、血浆胃泌素水平、肿瘤标记物筛查、14C-呼气试验、腹部超声、腹平片、上腹部CT或MRI等，以便为合理治疗提供依据！

       食管胃底静脉曲张破裂出血治疗方法的选择原则是在胃食管静脉急性出血时，控制出血的第一线疗法仍是药物，应选用垂体后叶素联用硝酸甘油或生长抑素及同类药，在急性出血停止，病人情况稳定时应作急诊内镜明确诊断，了解静脉曲张程度、部位。B超了解门静脉高压状况以及临床化验了解肝功能情况，再根据这些情况决定对病人采用哪种方法减少治疗危险性，并达到最佳疗效。在内镜诊断同时，如仅有严重的食道静脉曲张，又无活动性出血可用圈套，如仍有活动性出血，则注射硬化剂，如为胃底静脉出血应注射组织粘合剂。一旦内镜治疗失败或为胃底静脉曲张出血，可根据患者肝功能情况决定手术还是TIPS进行急诊减压。对于预防再出血第一线治疗仍为内镜治疗和药物治疗，前者宜用于仅有食管静脉曲张，后者则可用于胃食管静脉曲张。如上述治疗失败，无手术禁忌证者可行外科分流或断流，不能手术者可考虑TIPS。国外，终末期肝硬化患者反复出血可考虑肝移植。降低门静脉压力可用缩血管药物如垂体加压素、特利加压素、生长抑素以及b-受体阻滞剂；血管扩张剂如硝酸盐类、哌唑嗪、可乐定等。控制急性出血可用垂体后叶素（0.4U/min）加硝酸甘油（舌下或静滴）；特利加压素，首剂2mg，以后每隔4～６小时1mg静脉注射；生长抑素（首剂250mg静脉注射以后250mg/h滴注）或善得定（100mg静脉注射以后20～50mg/h滴注）。预防再出血可用缩血管药物普萘洛尔；扩血管药物可用硝酸甘油或5-单硝酸异山梨醇，哌唑嗪，可乐定，凯他生和利坦生等。利尿剂可用螺内酯。必要时内镜下套扎（橡皮圈或尼龙线）加小剂量硬化剂治疗。食管胃底静脉曲张破裂出血的手术治疗有肝移植、分流术、断流术、经颈静脉肝内门体分流术等。

       肝硬化是指肝脏受到一种或多种因素损坏后，发生慢性、进行性、弥漫性的肝脏疾病。其病理特点是广泛的肝细胞变性、坏死、纤维结缔组织弥漫性增生、小结节增生形成，最终导致肝小叶结构和血管解剖的破坏，肝脏逐渐变形、变硬而成为肝硬化。由于肝脏结构的异常，必然导致肝脏功能的障碍，甚至累及其它与之相关系统的功能，最后出现肝功能减退、门脉高压、多系统功能受损，以致出现肝功能衰竭。本病可发生于任何年龄，但20岁以下患病者少，老年患病者多，可占60％以上，且男多于女，男女之比约为3.6～8.1∶1，为老年人必须积极防治的重要疾病之一。食管胃底静脉曲张破裂绝大部分病例是由于肝硬化、门脉高压所致。临床上往往出血量大，呕出鲜血伴血块，病情凶险，病死率高。体检有黄疸、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹壁静脉怒张、腹水等体征，诊断肝硬化不难。但确定出血原因并非容易。一方面大出血后，原先肿大的脾脏可以缩小，甚至扪不到，造成诊断困难；另一方面肝硬化并发出血并不完全是由于食管、胃底静脉曲张破裂，有部分病例会合并溃疡病或糜烂性胃炎出血。肝硬化合并溃疡病的发生率颇高。可能因肝功能减退或门腔分流，使正常存在于门静脉血液内的胃促分泌物不能灭活，导致胃分泌过多的结果。而肝硬化合并急性糜烂性胃炎，则可能与慢性门静脉淤血造成缺氧有关。