腰椎间盘突出症−神经卡压理论

【摘要】1．关于神经多卡理论；2．认为腰椎间盘突出症存在神经多卡情况；3．认为用针刀松解继发性神经卡压点可有效地解除腰腿痛。

一概念（Weiss观点）
    轴浆转运（axoplamictransport):物质在神经纤维内的运输。
二轴浆转运的方式和速度
顺向：慢速——1mm/d  维持神经纤维的成长和再生
      快速——410mm/d  体温影响速度  
逆向：快速——100mm/d  营养胞体、反馈控制胞体合成蛋白质，神经递质、合成酶、蛋白质。
双卡、多卡概念：
1973年，Upton和McComas提出了双卡综合征的假说。认为：由于神经近端受压，可导致轴浆运输变慢或减少，从而使该神经其他部位对卡压的易感性增高；一个轻微卡压引起的轴浆运输减少不至于引起神经退行性变，即不出现临床症状，但当第二个卡压慢慢出现时可加重轴浆流的减少，使之低于远端神经退变的安全阈值,而出现临床症状。
    Dahin等经实验研究看到，远端神经卡压可引起轴流逆向运输障碍而引起神经胞体变化，从而可导致近端神经的再次卡压，由此提出了逆向双卡（ReverseDoubleCrushSyndrome,RDCS)的理论。
    Mackinnon定义多卡综合征。认为：一根神经可以在多处卡压，也可以在单一解剖部位的多点受压，其中任何一点均不引起症状，然而它们结合在一起就足以引起明显的神经压迫症状。

一引起神经多卡性损伤的病因病机
A、机械因素
1、解剖因素：如肘管、腕管
2、劳损：如：肘管综合症、腕管综合症
B、代谢因素
糖尿病、酒精性神经病变、慢性肾衰、甲状腺功能减退、粘液性水肿；
远近端神经损伤关系；
周围神经本身具有潜在的易卡性；
一损伤处的神经内膜水肿破坏了神经循环；
一处卡压可引起其他部位的伤害性剪力；
一处卡压可减少肌泵利用，致肢体扩散性水肿，增加特定解剖节段的组织压力；
近端神经造成系列轴流卡压可使远端神经对卡压敏感；
近端神经卡压致淋巴—静脉回流中断，远端易受卡压；
神经损伤部位释放一种可通过神经内循环的代谢产物，增加该神经其他节段的易损性；
病理变化：
压力增加，神经束内水肿不解决，成纤维细胞入侵，胶原增加，神经外膜束膜增厚，阻碍轴索生长。  
神经受压，微循环损害，局部缺血，髓鞘代谢受损，脱髓鞘。
二在腰椎间盘突出症中存在神经多卡病理机制
1、腰椎间盘突出症引起的神经痛，以其神经分支途径易卡处为疼痛常见
如：①腰脊神经后支及后内侧支在途径横突根部及副突、乳突间骨-纤维管时易受卡压，临床产生腰椎旁疼痛。
腰突症时腰神经后内侧支病理改变：腰突症—→腰神经后内侧支易卡压→腰神经后内侧支卡压综合症→腰痛。针刀可解除腰神经后内侧支卡压，解除腰痛。
  ②腰4、5、骶1神经根之纤维组成臀上神经，而臀上神经在跨过坐骨大孔之上缘后反折向上易受卡压，临床上出现臀部上方疼痛。针刀可松解神经卡压，消除臀部疼痛
  ③坐骨神经在梨状肌下孔及坐骨结节后方易受到卡压,临床出现臀部下方疼痛。针刀可解除该处神经卡压，解除坐骨神经周围疼痛
  ④腓浅神经斜穿腓骨之表面，易受卡压，临床常出现小腿外侧麻木疼痛。针刀可松解该处神经卡压，解除小腿外侧麻痛
2、腰突症病人，早期手术髓核摘除，术后腰腿痛消失彻底。病程较久者，常残留症状。从多卡机制解释：腰突症病程久者，继发性卡压点呈慢性炎性改变，局部产生粘连、增生、疤痕形成，虽原发卡压解除，继发卡压点由于自身的病理改变，局部神经卡压表现未能随之解除。由于这些继发性卡压点存在着慢性炎症改变，除神经本身的病理改变，神经与周围组织间存在着粘连、增生、血供不良等现象。并因在人体活动过程中神经的适应性减退而易产生牵拉、压迫、以至卡压逐渐加重。

三、针刀对椎管内的病理改变实难有所作为。但对远端继发性卡压点，却是可行的。
    首先、继发性卡点一般有明确的压痛点，这为确定部位成为可能。第二、继发性卡压点多位于骨面附近，使器械到达病灶有较明确的标志。第三、继发性卡压点并无明显的管腔结构，主要是慢性炎症所致的神经与周围组织粘连，延伸性不足以适应肢体需要。器械达病灶部后沿骨面进行推剥松解法，即可达到治疗目的。笔者10余年来以针刀为主，从松解继发性卡压点入手治疗腰突症数千例，腰突症手术后综合症数百例，获得满意疗效。笔者认为在神经多卡理论指导下，针刀治疗腰椎间盘突出症是安全、有效的。由于神经轴流是双向性的。上位卡压可影响下位轴流，下位的卡压亦可影响上位的轴流。上位卡压的纠正可改善下位的轴流，下位卡压的纠正亦应可改善上位轴流。可认为针刀，包括针灸、推拿、理疗、体疗等方法有促进轴流、从而提高神经纤维对卡压的耐受性，促进神经纤维的康复。并不是权宜之计，而是治本之法。