为什么胖人睡觉更容易打鼾呢?

2017年10月11日 9171人阅读

     早在164年前,英国著名作家狄更斯在他的文章“piekwiekpaper”中,对肥胖男孩Joc睡眠中出现呼吸暂停、打鼾等症状,有着详细的描述。但直到20世纪60年代,人们才明白100多年前狄更斯的描述意味着什么,并把肥胖伴有上述症状称为Pikcwcik综合征,到80年代后,随着对睡眠呼吸疾病研究的深入,pcikwcik综合征逐渐地被阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)所取代。睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是指每晚7小时睡眠中,每次发作呼吸暂停10秒以上,呼吸暂停反复发作30次以上,或睡眠呼吸暂停/低通气指数(AHI)超过5次/小时。它又分为3型:阻塞型睡眠呼吸暂停综合征、中枢型睡眠呼吸暂停综合征和混合型睡眠呼吸暂停综合征,其中以阻塞型最常见。阻塞型睡眠呼吸暂停综合征定义为口鼻气流消失超过10秒同时伴明显的饱腹呼吸运动或食道内压波动,其特征是气道完全塌陷、气流消失,但胸廓呼吸运动仍存在。SAS临床主要表现为睡眠呼吸暂停、夜间觉醒、打鼾、睡眠不解乏、白天困倦、不可抑制性嗜睡、晨起头痛、记忆力下降、反应迟钝等症状,病情长期发展,可出现高血压、心律失常、胃一食管反流、呼吸衰竭、心力衰竭、脑梗塞甚至猝死等并发症。肥胖是OSAS的易患因素。


OSAS的发病原因是多方面的,肥胖是其中一个主要原因。肥胖患者发生OSAS的可能机制有:

上气道脂肪过度堆积和颈部脂肪的压迫

        肥胖患者颈部、咽部、舌和腭部等上气道堆积有更多的脂肪,使上气道变窄,仰卧位睡眠时咽部脂肪的下坠及颈部脂肪的压迫,使狭窄的上气道进一步塌陷闭塞,导致呼吸暂停低通气的发生。同样肥胖程度的患者,颈围大小并不相同,肥胖伴OSAS者颈围更大。因此,颈围大小可能是呼吸暂停和中断的决定因素之一。

上气道结构改变

        对于肥胖伴或不伴OSA患者的上气道结构,有研究发现,对上述两类患者行上气道核磁共振(MRI)检查,结果显示二者均有上气道横截面积的缩小,但以肥胖伴OSAS患者缩小最明显。此外,肥胖者肌纤维改变,可能是引起气道狭窄,致OSAS发生的另一个原因。

腹部内脏脂肪的过多聚积 

        内脏脂肪过多聚积,上顶横膈,影响横膈运动,妨碍上气道及肺脏的伸展而致OSAS。因此,内脏脂肪过多聚积可能也是肥胖患者伴发OSAS的另一重要危险因素。

神经内分泌改变 

        肥胖患者多存在神经内分泌改变,肥胖患者的许多临床表现与神经内分泌异常有关,如性激素代谢异常可引起肥胖。另外有研究表明,胰岛素代谢紊乱可能与睡眠呼吸暂停有关。


此外,严重肥胖者常有肺泡低通气,导致CO2 潴留,从而使呼吸中枢对缺氧敏感性下降。呼吸中枢的驱动性降低,也会加重呼吸暂停和低通气的发生。

肥胖和OSAS均需综合治疗。研究表明,肥胖伴OSAS患者进行减肥治疗后,OSAS的症状如呼吸暂停的次数、憋醒、打鼾、白天嗜睡、低氧血症、水肿等均得到明显改善,同时减肥治疗还可以改善咽、喉部功能。AHI减小与体重减轻程度相关,体重减少越多,病情改善越明显。

从治疗反应来看,肥胖与OSAS是互为因果的。对肥胖伴OSAS者的治疗,不仅要重视肥胖的治疗,更要重视OSAS的治疗,只有把对二者的治疗结合起来,才获得更好效果。

   参考文献:

          黄陆颖,余贤恩.肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停[J]. 国外医学呼吸系统分册, 2001,01:39-41

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