银屑病知识知多少？

银屑病，俗称“牛皮癣”，是一种以红斑、丘疹、覆盖有不等鳞屑、病程漫长、反复发作的迁延性疾病，其发病机制尚未完全清楚，有多基因遗传背景，有细胞凋亡、增殖、免疫、炎症、神经介质等多方面因素。近年来相关研究表明，银屑病除有皮损外，患者可并发糖尿病、高脂血症等，还有相关研究指出，银屑病与脂肪肝、高脂血症有密切相关性。

临床分类主要包括寻常型、脓疱型、关节型、红皮病型，以及特殊类型急性点滴型银屑病，其中最常见的是寻常型银屑病。银屑病病理以表皮过度增殖、真皮慢性炎症、角化不全为特征。

根据临床表现的不同，银屑病可以分为4类：
第一类是斑块型银屑病，也称寻常型银屑病，是最常见的形式，90%的病人属于这一类，大多急性发病。皮损好发于四肢伸侧，大多对称，皮疹初起一般为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后可逐渐扩大或融合成棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑，轻轻刮除表面鳞屑，则逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象，再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜及点状出血是本病的临床特征。还有病人头皮出现类似皮疹，皮损处毛发由于厚积的鳞屑紧缩而成束状，犹如毛笔，但无明显头发折断及脱落，称束发征。约一半银屑病病人具有指（趾）甲损害，见到甲板上有点状凹陷，甲板不平及失去光泽，有时可呈现甲癣样改变，但真菌检查阴性。

第二类是脓疱型银屑病，皮肤局部或者广发性地出现非感染性脓疱型水疱，可能有红肿、疼痛、发烧。临床上比较少见，可能由药物、感染、精神紧张或者接触某些化学药品引发。

第三类是关节病型银屑病，病人除有银屑病损害外，还发生类风湿关节炎症状，其关节症状往往与皮肤症状同时加重或减轻。

第四类是红皮病型银屑病，临床表现为大范围的炎性红斑和皮肤脱落，经常伴随瘙痒或疼痛。可能由严重的晒伤、口服类固醇或药物诱导的皮疹引发。这一类经常会涉及全身的皮肤，影响皮肤的保护功能，有时甚至可以威胁生命。是一种较少见的严重的银屑病。

急性点滴型银屑病好发于儿童及青少年，多是由感染诱发，主要见于链球菌感染，发病前大多有发热、咽痛等临床表现，皮疹多为全身散在点滴状，较少出现融合斑块，予抗感染、光疗等及时治疗大多能痊愈，较少出现反复。

若根据银屑病影响的体表面积进行分类：小于体表面积5%的为轻度银屑病，5%～10%为中度、超过10%的为重度银屑病。

银屑病的发生与多种因素有关，包括遗传、免疫、环境影响等，其风险因素包括家族史、药物治疗(特别是β-受体阻滞剂、锂和抗疟疾药物)、某些疾病(特别是HIV和再发性感染)、精神紧张、抽烟、饮酒、阳光的过度照射(特别是晒伤)、长期接触有毒化学品等，其中最主要的因素是家族史，约1/3的银屑病病人有家族史。

1.遗传因素
遗传在银屑病发病中有重要作用，银屑病属于多基因遗传性疾病，多种基因与银屑病的发病相关。其中包括人类白细胞相关抗原(HLA)、八聚体转录因子3B的等位基因β、CDSN(corneodesmosin)基因、人内生逆转录酶病毒K脱氧尿苷酸酶(HERV.KdUTP)基因、p63基因及KIR基因等。

2.自身免疫
参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原递呈细胞等,而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽。在银屑病,由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫发生紊乱,在二者的病理协同作用下,细胞因子、趋化因子及生长因子产生,进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大,最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生。

3.环境因素
吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶,过氧化物及酶系在银屑病发病中起重要作用,可改变吞噬细胞的氧化代谢,增加炎症反应的氧化代谢酶的释放,从而导致皮损的发生或加重。此外,烟草烟雾中的诸多有害成分可影响红细胞变形能力,降低血红蛋白与氧的结合能力,导致血管内皮细胞损伤。

饮酒可激发或加重银屑病。酒可致血管扩张,使血管通透性增加,利于中性粒细胞游出,向表皮(皮疹处)浸润；也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物质的前体花生四烯酸的含量增高,进而抑制表皮内的腺苷酸环化酶而使cAMP减少,cGMP增多,导致表皮细胞迅速增殖。

外伤是寻常型银屑病首发的诱因，此外,受潮、感染、嗜酒、食鱼虾、服药、精神紧张、接种疫苗、吸烟是银屑病首发与复发共同的诱因。长期服用某些药物可以诱发银屑病,国内外报道能够诱发和加重银屑病的药物有许多,如β-肾上腺素受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂、四环素类抗生素、抗血栓药等,这些药物使体内的cAMP/cGMP和前列腺素E/前列腺素F的比例失去平衡,导致皮损斑块中炎症介质二十碳酸类物质增多,引起皮肤角化不全,表现为红斑、鳞屑而致银屑病。银屑病与季节有明显相关性，我国银屑病流行病学研究表明，银屑病初次发病以春季最多见，在冬季和春节明显加重，在夏季一般都能得到缓解。

有研究报道寻常型银屑病患者血清中存在抗麸抗体IgA或IgG，对患者进行饮食干预，患者无麸饮食后病情得到明显改善，另一项研究表明患者在经过低脂饮食后病情也得到好转，这也印证了脂质代谢与银屑病的关系。

4.精神因素
精神压力可诱发、加重银屑病,提示神经-内分泌因素在银屑病的发病机制中起到一定作用。银屑病患者往往存在不同程度的忧郁、焦虑情绪,忧郁、焦虑可影响中枢神经系统,通过神经、内分泌、免疫三大系统共有的化学信息分子和受体发生网络调节,导致疾病的发生和发展。已证实α-内啡肽水平明显增高并与银屑病病情严重程度相关,神经肽可能通过一些细胞因子诱导免疫细胞亚群的改变,继而分泌免疫调节性细胞因子。

5.感染
感染是寻常型银屑病的诱因之一,它包括细菌、病毒、真菌感染等,其中主要是链球菌引起的扁桃体感染。有研究报道，链球菌感染在点滴状银屑病中起主要作用。真菌尤其是糠秕孢子菌和白念珠菌在银屑病的发病及加重过程中起一定作用。还有研究表明，银屑病病人患甲真菌病显著高于非银屑病病人。接种疫苗是寻常型银屑病诱因,有病例报道接种乙肝疫苗诱发银屑病。

6.代谢障碍
血清内脂质、胆固醇、球蛋白、糖、尿酸、钾等增高，叶酸含量降低;也有人报告皮损内多胺及花生四烯酸增加。证明脂质代谢紊乱与银屑病有明显关系，但作用机制尚不清楚。
由于其顽固难愈、复发率高，长期以来，如何治愈银屑病成为世界医学领域的一大难题，也是皮肤病研究领域的一大热点；同时，由于该病病程迁延、反复发作、影响美观，给患者带来极大痛苦；皮肤受损、瘙痒难忍的临床特点危害患者的身心健康，患者易出现悲观、抑郁等负性情绪，严重影响其生活质量。所以患者需要被告知银屑病的治疗及预防是一个长期且艰巨的过程。

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    来源：优麦医生   

    陆晶  张家港市第一人民医院