聊一聊子宫内膜容受性

2019年12月05日 15387人阅读 返回文章列表

   ,大家好,我是一名从事生殖宫腔镜、生殖内分泌、不孕不育的医生。在生殖方面,胚胎、宫腔和内膜是三个必要因素。那么我们聊一聊子宫内膜容受性的话题。
    子宫内膜就像土壤,土壤肥沃的话,种子就容易生长,反之土壤贫瘠,种子生长就会枯萎。子宫内膜也是这样,内膜好,胚胎就容易着床;内膜损伤,就会造成胚胎着床困难,营养不良引起胚胎发育停止或者宫外孕。
       如果我们宫腔没有人流、清宫这些手术操作,没有结核等的感染,没有医源性的损伤,比如子宫动脉栓塞,电损伤等,宫腔的内膜一般都是很好的,有正常的内膜组织,有正常的内膜的腺体,有正常的内膜的形态,在排卵一周左右有胞饮突的出现,种植窗开启,有利于胚胎着床。同时子宫内膜也有正常的蠕动波,帮助排出腺体的分泌物,避免宫腔积液的发生。

一、子宫内膜的厚度
        子宫内膜的厚度不是一成不变的。他会随着卵巢的内分泌的变化而变化。自月经来潮,上一周期的内膜,在孕激素的作用下完全脱落,随经血流出体外。卵巢也因为促性腺激素抑制的解除,卵泡开始慢慢发育,在卵泡逐渐发育的过程中,雌激素也在慢慢增加,子宫内膜有雌激素的受体,受体与雌激素结合,对子宫内膜发挥作用,使子宫内膜增生,逐渐增厚。所以我们在早期看子宫内膜是比较薄的,随着卵泡的发育内膜也在逐渐增厚,在卵泡成熟至排卵的时候达到顶峰。在卵泡排卵后,黄体生成,孕激素产生,内膜进入分泌期状态,间质疏松并水肿,内膜厚且松软,含有丰富的营养物质,到分泌中期即月经周期第20-24天胞饮突出现,有利于胚胎着床。       一般认为最佳着床的内膜厚度为9~11毫米。大于等于15毫米会认为子宫内膜过厚,小于7毫米,会称为薄型子宫内膜。一般认为小于等于6毫米的内膜,妊娠结局显著降低。
      内膜过厚可能会有子宫内膜息肉、息肉样增生或者内膜的过度生长,以至于发生内膜病变,这些都不利于胚胎着床。         但并不是说子宫内膜薄,就可以放心的移植。一般是要经过宫腔镜的检查和手术,把宫腔粘连分好,宫腔形态恢复好,内膜疤痕修复好,排除子宫内膜炎,在整体环境良好的情况下再移植,成功率会相对提高,也不至于浪费宝贵的胚胎。

二、子宫内膜的形态

   子宫内膜分为基底层和功能层,功能层包含有致密层和海绵层。随着卵泡的生长发育排卵,子宫内膜也呈现增生期、分泌期的改变。因为内膜组织质地、结构的不同,所以超声影像也有不同。随着卵泡的不断发育内膜渐渐增厚,内膜出现特征性的三层结构,即三线征。排卵后子宫内膜与周围肌层相比呈现高回声,即B型c型内膜。
    Smith等将子宫内膜分为三型:
①A型,为三线征的内膜,其中内膜外层及宫腔线回声偏强,两者之间的范围为低回声。常见于子宫内膜增生早期。
②B型,为子宫内膜与周围肌层分界不清的等回声,而宫腔线回声较低。常见于增生晚期(排卵期前后)。
③C型,为子宫内膜均质强回声,宫腔线不明显。见于黄体期,即排卵后到下一次月经来潮前。
    有学者发现子宫内膜分型对胚胎着床的成功十分重要,如果在IVF周期中穿刺取卵当日或前一日子宫内膜不是三线型,则胚胎不会发生着床或者着床率低。 ,可能比内膜厚度更重要的是内膜的形态。三线征与试管婴儿良好的妊娠结局相关。国外有一项在117例卵子捐赠患者的妊娠结局中发现,受孕周期中有91%患者超声提示三线征,而非受孕周期中,这个比例只有44%。
    如果内膜始终没有三线征,可能提示内膜受损严重或者内分泌的问题。针对内膜受损的病人,可以在宫腔镜下进行针对性的手术治疗。
  
      同时超声下观察内膜的连续性和完整性,可以判断宫腔有没有粘连。如果内膜的连续性中断,宫角缺失,边缘切迹,下段内聚等影像表现,可以作为宫腔黏连诊断的影像学指标。      如果存在这些现象,宫腔镜是必须的。宫腔镜是判断宫腔粘连的金标准。宫腔镜直视下,可以进行宫腔的检查,发现问题,同时进行手术的相关治疗,检查手术同时进行。目前宫腔镜的开展如火如荼,特别是在生殖领域越来越受到重视。试管婴儿的成功率包括三个要素:胚胎的质量,宫腔的因素,和内膜的容受性--即内膜接受胚胎的能力。三者缺一不可。宫腔和内膜的因素也是提高试管婴儿成功率的关键。
      子宫内膜厚度及分型均为超声二维水平的指标

三、子宫内膜容积
       子宫内膜容积是要三维超声去判断的。正常我们子宫内膜的容积是5毫升。就像手指不是一般齐的,子宫内膜的容积也是大大小小不均的。对于子宫发育较小,宫腔粘连,子宫畸形,比如子宫纵隔,单角子宫,T型宫腔,相对正常的宫腔容积就比较小。而对于已生育,子宫肌腺症,子宫肌瘤等患者,子宫腔内膜的容积就相对略大。但对于子宫肌腺症,子宫肌瘤是子宫疾病的范畴了,不作为容积的考量。
  Kovachev等研究通过三维超声评估胚胎移植日子宫内膜体积的预测价值,发现体积<2ml的植入成功率显著降低,而子宫内膜体积>2ml可作为成功进行辅助生育治疗的阳性预测因子。
    所以对子宫内膜容积比较小的,我们可以根据不同的情况,做宫腔内膜容积的扩大术。比如宫腔黏连,就是在分解黏连的同时,宫腔内膜的容积相应就扩大了。而对于子宫畸形,如子宫纵隔,单角子宫,T型子宫的宫腔整形的手术,也就是宫腔内膜容积的扩大术。
四、子宫内膜的血供
土壤是需要太阳、水灌溉的,那么我们的内膜也是需要营养的,这个营养就是血供。血供丰富,内膜自然生长良好。所以子宫内膜的容受性也包括血流。    多普勒超声中测量子宫动脉的血流搏动指数(PI)、阻力指数(RI)及收缩期峰值速度(PSV)可以很好反应子宫动脉的流速和波形变化,亦可作为评价子宫内膜的指标。
     但国外有研究报道,子宫动脉血流的收缩期最大流速和舒张期末期流速的比值(S/D)、RI和PI不能单独用于预测内膜容受性,子宫动脉血流不能完全反映子宫内膜的血流,因此无法预测内膜容受性。而子宫螺旋动脉血流起着重要作用。子宫螺旋动脉的PI、RI、S/D及PSV值偏高提示子宫内膜血流不够丰富,从而认为容受性较低。
      根据内膜血流的Appleba1um分级标准,将增殖晚期或者多层化子宫内膜彩色血流划分为四种级别,其中II级--即血流到达内膜高回声中心(功能层),其妊娠率显著提高。
       但血流的指数不是一成不变的,在我们运动,快走,泡脚,按摩,针灸,运用周围血管扩张药比如伟哥等,可能会对子宫内膜的血供有所改善。
      内膜血供差的原因:因为手术操作子宫内膜基底层永久性的损伤;内膜对雌激素不敏感或者抵抗;内膜基底层血供减少;雌激素水平过高等。
      所以宫腔镜下对宫腔粘连分离,内膜疤痕修复,是可以改善因这些原因导致的内膜血供差的问题。

五、内膜蠕动波

      子宫蠕动波是子宫内膜下肌层和子宫平滑肌非同步性的收缩导致的不均匀性的子宫腔压力,而出现内膜类似肠道蠕动一样的机械运动。
      随着月经周期的不同,子宫内膜有多种蠕动波的方式。随着卵泡的发育,子宫内膜的蠕动波逐渐增加,到排卵时达到顶峰,可以协助精子的运输。排卵后,子宫内膜的蠕动波渐渐平缓,给胚胎提供一个安静舒适的环境,有利于着床,但这时候蠕动波并不是完全静止,而是存在微小的正向波形,即从宫颈到宫底的波形,有助于受精卵停留在宫腔,而不被排斥。
       蠕动波也存在着负向波形,即宫底至宫颈内口的波形,可以有助于把内膜腺体的分泌物排出宫腔,不至于引起宫腔分离和宫腔积液。
       但如果存在宫腔粘连,内膜瘢痕,会影响内膜的蠕动波的正常功能,会导致宫腔分离和宫腔积液的发生。如果超声下观察宫腔持续存在宫腔分离和宫腔积液,要考虑宫腔这些因素的可能,建议在宫腔镜直视下检查,并做相应的手术治疗。

六、内膜息肉

      子宫内膜息肉是由子宫内膜腺体及含血管的内膜间质构成的突出于子宫内膜表面的良性结节。是妇科的常见病,是由子宫内膜局部过度增生所致,表现为突出于子宫腔内的单个或多个光滑肿物,蒂长短不一。可引起起不规则阴道流血、不孕。文献报道子宫内膜息肉在女性中发生率为20%-30%,尤其多见于30-40岁女性。     内膜息肉的高危因素:内分泌紊乱(雌激素增高/雌孕激素失调),肥胖,盆腔炎性疾病,多囊卵巢综合症,生育中促性腺激素治疗等等。
    内膜息肉因为占位,充填宫腔,妨碍精子,卵子的存留和着床,阻碍胚胎发育和胎盘植入。息肉合并炎症,不利于孕卵和精子存活。可以引起梗阻性不孕。
    超声是诊断宫腔疾病的首选的无创的方法。超声表现宫腔内可见舌形或者椭圆形,无被膜,蒂部与子宫内膜连续,界限欠清晰的高回声结节,其内可见小无回声区,内膜偏厚。但在分泌期,因为内膜回声与息肉回声相近,所以不易判别。      宫腔镜下息肉切除术是治疗的主要方式。因为宫腔镜直视下,从息肉的蒂部摘除息肉更完全彻底。

七、内膜瘢痕
       内膜瘢痕一般是在人流、清宫、电切手术中损伤了内膜的基底层,内膜基底层在修复过程中,修复障碍形成的纤维结缔组织增生,这个就不是正常的内膜组织,质地比较硬,组织苍白,血供差,就像我们所见的疤痕组织。
        我们正常的内膜就像土壤,那么这种瘢痕内膜就像我们说的水泥地,质地硬,寸草不生。同时这种疤痕组织在增生的过程中,可以导致宫腔容积缩小,宫腔形态失常,甚至宫腔黏连封闭,严重破坏生育能力。患者主诉是月经量越来越少,甚至到最后完全闭经。        内膜瘢痕形成认为是重度的宫腔粘连的形式。目前普遍认为内膜瘢痕形成就像我们的皮肤疤痕一样,形成了就不会恢复。所以很多生殖中心的医生会选择放弃治疗。
      我在宫腔镜手术发现,内膜瘢痕有治愈的希望。我的想法是这样的:内膜毕竟不同于皮肤,普遍认为它的基底层有储备的内膜干细胞。因为内膜瘢痕的形成,就像上面覆盖了一层厚厚的盔甲,不利于下面内膜干细胞的生长。只有打破这些盔甲的束缚,刺激内膜干细胞的生长,才有利于焕发内膜新的生机。目前在治疗中也获得了很好的疗效,同时验证了我的这些想法是有效的。
八、子宫内膜炎

子宫内膜炎是子宫内膜发生的炎症。可以分为急性子宫内膜炎和慢性子宫内膜炎。
    急性子宫内膜炎症表现为下腹痛、发热、阴道分泌物增多、异味,血白细胞升高等,因为症状明显,一般会及时得到诊治。
    
    慢性子宫内膜炎(CE)被定义为局部子宫内膜炎症,粘膜表现为水肿、间质细胞密度增加、上皮细胞和间质成纤维细胞分裂成熟和浆细胞的存在,这些细胞很少在正常子宫内膜组织中找到。这些细胞改变了子宫内膜微环境并能够影响子宫内膜容受性。
因为它是一种慢性、良性病变,临床症状轻微、不典型,很多没有临床症状,所以往往被忽略。但是这种慢性子宫内膜炎常常与不孕,复发性流产,试管婴儿反复移植失败有着密切关系。
    内膜炎可能是由于子宫腔内存在异物、异常生长(宫内节育器,粘膜下子宫肌瘤、子宫内膜息肉、胎盘残留、不全流产)、放疗或感染所致,后者最常见的原因。
      EttoreCicinelli团队已经建立了以下的宫腔镜检查结果作为诊断的子宫内膜炎标准:局部或弥漫性充血,间质水肿和微小息肉,尤其是后者。 内膜炎确切的诊断,是依据获取的内膜组织经病理学HE染色,子宫内膜间质发现“浆细胞”浸润是诊断慢性子宫内膜炎的金标准,同时免疫组化CD138、CD38阳性可协助判别。但临床发现,宫腔镜镜下直视的结果和内膜病理不一定相符,可能存在内膜病理的获取误差。临床上我们是综合起来判断。
      内膜炎并不是必须需要静脉输液的治疗。慢性子宫内膜炎的治疗没有明确、可靠的方案,主要是抗生素比如头孢、左氧氟沙星、多西环素,甲硝唑,结合中成药的治疗为主。

所以对于子宫内膜的容受性要综合分析,检查分析的项目越多,获取的资料就越充分,获取的信息也就越多,诊断的准确性也会相应提高,对评判内膜的移植成功率会有所帮助。      愿这篇文章能给大家提供一些参考,祝心想事成!

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