新生儿肺动脉高压发生的相关因素

1围产期窒息或肺实质性疾病：

PPHN继发于肺实质性疾病，伴或不伴有窒息的胎粪吸入综合征(MAS)、呼吸窘迫综合征(RDS)、肺炎或败血症等。上述因素导致新生儿肺血管不能适应生后的环境而舒张，肺动脉压力(PAP)不能下降，又称为肺血管适应不良；宫内慢性低氧等因素所致的肺血管重塑及肺血管排列异常，而肺实质正常，为肺血管发育不良，又称为特发性肺动脉高压。因胸部X线片检查无实质性疾病表现，肺透亮度并不降低，也称"黑色肺PPHN"；患儿肺动脉异常肌化，严重低氧和肺血管收缩，预后相对较差；由于羊水过少、先天性膈疝、肺动脉阻塞(红细胞增多、高黏血症等)所致的肺发育不全。

2严重的新生儿湿肺：

又称为恶性湿肺。因选择性剖宫产而致严重的新生儿湿肺，当给予无正压的高氧(如头罩或鼻导管)后出现的吸收性肺不张，使氧需求增加，重者出现PPHN的临床表现。

3先天性膈疝并发肺动脉高压：

先天性膈疝常并发肺发育不全和PPHN；尽管其他病因的PPHN生存率已大有改善，膈疝并发PPHN的病死率和需要体外膜肺氧合(ECMO)治疗的机会仍然较高。

4肺泡毛细血管发育不良(ACD)：

该病常伴有肺静脉分布和排列异常，表现为严重的呼吸衰竭和PPHN，病死率极高。

5心功能不全伴肺动脉高压：

宫内动脉导管关闭引起血液动力学改变，生后出现肺动脉高压和右心衰竭；左心功能不全引起肺静脉高压，可继发肺动脉高压，而治疗主要针对改善心肌功能，而不是降低肺血管阻力(PVR)。

6围产期药物应用：

母亲产前应用非甾体类抗炎药而致胎儿宫内动脉导管关闭、孕后期选择性5－羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)应用等，均与新生儿PPHN发病有关联。