高血压和高血压病的概念

高血压和高血压病的概念(一)高血压概念体循环动脉血压持续升高，称高血压。正常人体动脉血压在不同生理状况下有一定幅度的波动，且随年龄增长而相应增高。在安静休息状态下，成年人的收缩压为140mmhg或以上，舒张压为90mmhg或以上，即为成人高血压。(二)高血压病和症状性高血压的概念高血压可分为：1．高血压病占所有高血压90％。它是由于中枢神经系统调节血压功能障碍，疾病早期只有小动脉痉挛，血压升高，而没有器官器质性病变，故又称原发性高血压。2．症状性高血压占所有高血压10％。它的高血压是继发于某个器官的疾病，高血压只是这些疾病的一个症状，如肾脏疾病、内分泌腺如肾上腺和垂体疾病等。又称继发性高血压。二、高血压病的病因和发病机制高血压病的发病机制目前仍有争议。正常血压之所以能维持在正常范围，是因为影响血压的主要因素，心输出量和外周阻力(即血管管径)通过神经体液因素的调节，保持相对稳定。一般认为：高血压病是中枢神经系统调节血压功能障碍。在这种失调的影响下，体液、内分泌、肾脏等几方面都参与了高血压的发病过程，因此，高血压病的发生，可能是多种致病因素综合作用的结果。(一)中枢神经系统调节血压功能障碍由于长期精神过度紧张或不良情绪等不良刺激，使大脑皮层的兴奋和抑制过程发生紊乱，皮层功能失调，失去对皮层下中枢的控制和调节，皮层下中枢功能紊乱，当血管舒缩中枢长期产生缩血管冲动的兴奋性时，即可引起全身细、小动脉痉挛，使外周阻力增加，导致高血压。持久的细、小动脉痉挛，可发展为细、小动脉硬化，从而形成不可恢复的高血压病变。(二)肾脏因素细、小动脉长期痉挛或硬化，使肾血流量减少，肾小球旁器细胞受刺激，分泌肾素增多。肾素使血浆中的血管紧张素原形成血管紧张素。血管紧张素一方面使全身细、小动脉更持久收缩，血压更高。另——方面它刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮作用于肾小管，使钠重吸收增加，钠潴留引起水潴留，结果血容量增多，血压升高。(三)内分泌因素由于皮层下中枢功能紊乱，植物神经交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，它们分别引起心输出量增加和细、小动脉痉挛，加重了高血压。皮层下中枢功能紊乱，还可通过垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增多，而使肾上腺皮质激素分泌增多，后者可使肾对钠水重吸收增多，血容量增多。而且高钠可增加血管对血管紧张素的敏感性。三、高血压病的类型和病理改变根据起病缓急和病程进展情况，将高血压病分为两型：缓进型和急进型或称为良性高血压病和恶性高血压病。(一)缓进型(良性)高血压病的病理特点本型约占高血压病95％以上本型呈慢性经过，病程可长达10—20年以上。按病变发展过程可分3期。1．机能障碍期(第一期)此期为高血压病最早期，表现为全身细、小动脉痉挛，常呈间歇性，故血压升高呈波动性。当血管痉挛时，血压升高，血管痉挛缓解时，血压即可恢复正常。此期心血管系统和其他器官没有器质性病变，经过适当休息和治疗，可完全治愈。2．动脉系统病变期(第二期)此期主要累及全身细、·小动脉，即直径约lmm及lmm以下的动脉。表现为细、小动脉硬化，而大、中动脉很少受累。(1)细动脉硬化发生于全身细动脉，如肾小球人球及出球细动脉、脾中央动脉。表现为细动脉玻璃样变。这是由于动脉长期痉挛、动脉壁缺血、缺氧，内皮细胞受损，动脉内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下间隙，凝固为均质玻璃样物。另外长期血压升高和动脉痉挛，也使内皮细胞和平滑肌细胞合成基底膜样物质合成增多，并与内膜下血浆蛋白融合。随着病变的进展，玻璃样物质愈积愈多，动脉壁增厚，腔狭窄，中膜平滑肌萎缩，动脉弹性减弱，此即细动脉硬化。(2)小动脉硬化小动脉在长期承受高压情况下，其内膜发生纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞肥大和增生，结果导致血管壁增厚，管腔狭窄。这种改变在肾的弓形动脉、叶间动脉尤为显著。由于全身细、小动脉广泛硬化，外周阻力持续增加，使血压持续增高并相对恒定，舒张压常在110mmhg以上，患者症状明显，常有头痛、眩晕、心悸、疲乏等症状。此期治疗不能使血压完全恢复正常。3．内脏病变期(第三期)为高血压晚期。由于全身细、小动脉硬化，组织供血不足，可导致全身各器官特别是心、肾等脏器病变。（1）心脏主要改变为左心室肥大，左室肉柱和乳头肌明显增粗，左室壁肥厚，可达1.5—2cm(正常1.0cm以内)。心脏体积明显增大，重量一般在400克以上(正常250克)甚至可达1000克，心腔无扩张，称向心性肥大。镜检心肌纤维肥大。这是由于血压长期升高，左室加强收缩而发生的代偿性肥大。随着疾病的进展，晚期由于心肌纤维过度肥大，而冠状动脉的供血不能相应增多，造成单位体积内心肌的毛细血管数量相对减少，心肌缺血缺氧，心肌收缩力减弱，逐渐出现心腔扩张，心脏进入失代偿期，最终引起心力衰竭。在这个过程中，血压的持续升高，促进冠状动脉粥样硬化的发生发展，加重心肌缺血，也促进心力衰竭的发生。(2)肾脏主要发生原发性颗粒性固缩肾。肉眼双侧肾脏体积呈对称性缩小，表面为均匀、弥漫分布的细颗粒状，肾重量减轻。切面皮质变薄，一般为0．2cm左右。在皮髓质交界处，常见到管壁增厚的叶间动脉或弓形动脉。镜检主要为肾内细、小动脉硬化所致的病变。肾小球人球和出球动脉玻璃样变，管腔明显狭窄，肾小球因缺血缺氧而引起玻璃样变和纤维化。其所属的肾小管因缺血而萎缩；而相对正常的肾小球发生代偿性肥大，肾小管代偿性扩大；间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。纤维化的肾小球和增生的纤维组织收缩，在靠近肾脏表面形成小的凹陷性疤痕，而相对正常部分呈代偿性肥大，扩大的肾单位，向肾脏表面凸出，从而造成肉眼细颗粒状外观。长期的肾单位破坏，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，终出现肾功能不全、尿毒症而死亡。(3)脑高血压病时，由于脑细、小动脉痉挛和硬化，可发生下列3种病变：①脑出血俗称中风，这是高血压病晚期最严重的并发症，也是高血压病最常见的死因。出血常发生在大脑基底节和内囊，其次在大脑白质、桥脑和小脑。出血灶常较大，出血灶的组织完全破坏，为血凝块所充满。临床患者突然昏迷；如果出血扩展至内囊，则出现对侧肢体瘫痪和感觉丧失；如出血破人脑室，患者常昏迷，迅速死亡，此时脑脊液呈血性。如出血后能幸存，出血灶逐渐被溶解吸收和胶质细胞增生，形成胶质疤痕。高血压病脑出血的发生机制归纳起来有3种情况：a．因细、小动脉硬化，管壁脆弱，可局部扩张膨出而形成微小“动·脉瘤”，常为多发性。这些“动脉瘤”可因血压骤升而破裂出血。b．因细、小动脉痉挛和硬化，局部脑组织缺血缺氧，酸性代谢产物堆积，导致细、小动脉通透性增高，漏出性出血。c．供应大脑基底节区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，管壁平滑肌少，血管口径突然变细，在受到大脑中动脉较高血压冲击时，豆纹动脉易破裂出血。②脑软化高血压病的脑软化常为小灶性、多发性，是局部脑组织因动脉硬化所引起的缺血性坏死，一般较少引起严重后果。③高血压脑病这是因为脑内细、小动脉广泛而剧烈的痉挛，管壁缺血缺氧通透性增高，引起脑水肿和颅内高压，临床出现严重头痛、呕吐、抽搐、甚至昏迷。(二)急进型(恶性)高血压病的病理特点本型较少见，只占高血压病的5％，多见青壮年，起病急，进展快，血压显著增高，舒张压多维持在130—140mmHg。可起始即为恶性型，也可由良性高血压病转化而来。此型的病理特点为：1．细动脉血管壁发生纤维素样坏死，血浆成分渗入血管壁，形成坏死性细动脉炎。细动脉坏死并发血栓形成。坏死性细动脉炎可累及全身各脏器，但以肾、脑、视网膜最为严重。2．小动脉表现为增生性动脉内膜炎，内膜显著增厚，其内由多量平滑肌细胞增生，并呈向心性排列，形成层状洋葱皮样结构，平滑肌细胞产生大量胶原及蛋白多糖，使管腔陷于高度狭窄。上述两种病变，均使细、小动脉管腔高度狭窄甚至闭塞，因此血压显著增高。本型预后差，患者多于一年内死于急性肾功能衰竭、脑出血或心力衰竭。