交感神经功能变化与疼痛的关系

交感神经 sympathetic nerve：的低级中枢位于脊髓胸1～腰2或腰3节段的灰质侧柱的中间带外侧核。交感神经节前纤维起自此核的细胞，因此交感神经又称交感部或胸腰部。交感神经的周围部包括交感干、交感神经节，以及由节发出的分支和交感神经丛等，根据交感神经节所在位置不同，又可分为椎旁节和椎前节。同济大学附属东方医院疼痛科王祥瑞

交感神经机能异常亢进可引起反射性交感神经萎缩征(refrex sympathetic dystrophy RSD)、灼痛(causalgia)等病变，交感神经阻滞有良好的止痛作用。但有些交感神经机能异常亢进性疼痛，交感神经阻滞无反应，还有一些疼痛在交感神经阻滞后，反而加重。因此，尽管有些病例有着完全相同的临床症状，但因发病机理不尽相同，故对交感神经阻滞的反应各异。

１把对交感神经阻滞反应良好的叫做交感神经维持性疼痛(sympathetically maintained pain SMP)

2对交感神经阻滞无反应的叫做交感神经无关性疼痛(sympathetically independent pain SIP)，

3对于那些交感神经阻滞后而疼痛加重的叫做ABC综合症(Angry Backfiring C-nociceptor syndrome ABC综合征)。

同一病人，随着病程发展阶段的不同，也可有SMP、SIP、ABC综合征等表现。

   复杂的局部痛综合症(Complex Regional Pain yndrome CRPS)是因局部损伤所引起的病理性疼痛，通常超过了可预想的创伤治愈过程而持续存在，常常引起显著的运动功能低下，随着时间的推移，表现为呈进行性发展的、各种各样的综合征。通常把CRPS分为2型。CRPSⅠ型，反射性交感神经萎缩征，即有神经损伤的可能性，但不能确定究竟是什么神经受损。CRPSⅡ型，灼痛，常有较明显而明确的神经损伤。

CRPS的临床特征：

1部位  多发于上肢或下肢，躯体及头面部也可见到。CRPSⅠ型受损部位以及其远端有特征性病理变化，损伤部位的中枢端一般正常。也有部分病人，病理变化从损伤部位向中枢侧发展。CRPSⅡ型通常仅在神经受损部位产生感觉障碍性的末梢病理变化。

2症状  临床表现多种多样，疼痛是这类疾病的重要症状。此类疼痛包括自发痛(spontaneous pain)及诱发痛(evoked pain)。诱发痛又可大致分为异样痛疼（痛觉超敏，allodynia）及痛觉过敏（hyperalgesia）。有为数不少的病人尽管有长达数年甚至十数年的剧痛及异样疼痛史，但并没有疼痛以外的其他典型表现。

1)疼痛  急性期在损伤后数天或数周有时甚至几个月以后，表现为突发的自发性疼痛，持续时间大约几周。疼痛性质多种多样，不一定都是烧灼样疼痛，也有不少病人无自发痛，而表现为身体活动时疼痛。常伴有异样疼痛或痛觉过敏，通常大多数病例出现机械性、温热性、精神性、情感性刺激而诱发异样疼痛，也有部分病人常常表现为痛觉过敏。有的病例在损伤后3~6个月甚至更久，仍可表现顽固性疼痛并向周围扩散。感觉、痛觉过敏加重，特别是触觉和温度觉。

2)营养障碍  在损伤部位及其周围伴随着血管运动神经功能的障碍，出现浮肿。有时尽管浮肿并不明显，但常常主诉有肿胀感。皮肤颜色开始伴随着发汗，多表现为湿润、潮红。皮肤温度可表现为热或冷不定，后期则皮肤温呈下降趋势，表现为缺血性变化。随着疾病的进行性发展，毛发、指甲的生长速度由加快转为减慢，并逐渐出现皮肤菲薄，指甲卷曲失去光泽。

3)运动功能  早期即可出现握力下降和精巧运动功能降低。由于运动范围的减小，肌肉废用性萎缩而致关节变得僵硬。常在病程6个月或更久以后，出现皮下组织萎缩，使皮肤变薄光亮，受影响的皮肤出汗增加或减少。伴随着肌筋膜的肥厚，出现关节挛缩、骨质疏松，一般认为是由于血运不良和废用性萎缩所致。X线检查可有骨质疏松表现。

CRSP诊断标准：

     ①有较久的或近期损伤史，疾病史。②持续性烧灼样疼痛或异样疼痛或痛觉过敏。    ③有血管运动及发汗功能障碍，营养性改变如肌肉萎缩或衰竭，肢体水肿或干枯，对寒冷等刺激过度敏感。④诊断性交感神经阻滞试验多为阳性。

CRPS治疗 

    诊断为CRPS，尽可能及早寻求减轻疼痛的方法，同时充分积极地开展康复治疗。

1预防性治疗: 对伤面的完善处理和在受伤早期即开始充分的镇痛是很重要的。即把疼痛完善地控制在急性期，阻止其向慢性化方向发展。同时结合精神方面的治疗一般认为可得到较好的结果。

2神经阻滞治疗: 以交感神经阻滞为主。常用的神经阻滞有：SGB、胸交感神经阻滞、腰交感神经阻滞、静脉内局部神经阻滞。也可酌情选用硬膜外阻滞、蛛网膜下腔阻滞及局部痛点阻滞。在局麻药阻滞效果不明显时，也有人试用柳胺苄心啶行交感神经阻滞。

    原则上反复使用局麻药，特别是当反复进行阻滞疼痛逐渐减轻时，应持续不断地进行阻滞。当局麻药阻滞后疼痛症状未见改善或临时改善而后逐渐效果减弱时，要开始考虑使用神经破坏性药物进行神经毁损术或交感神经切除术。在进行交感神经干、节阻滞时，应强调用药单一，以局麻药为主的原则。如临床上广泛应用的SGB，常有作者将很复杂的消炎镇痛液配方，用于SGB。这样做既无必要，又易增加并发症，也不符合SGB的治疗机理。

   临床上所行的交感神经阻滞，主要通过阻断其介导的疼痛，扩张其支配区域的血管等机制，来发挥治疗作用。在绝大多数的交感神经阻滞适应症中，所拟阻滞的交感神经干、节等部位，本身并没有炎性病变，在此处注药的目的，仅在于临时或永久地阻止其神经传导功能，以解除其所支配区域的血管痉挛、疼痛等而发挥疗效。故从治疗原理上讲，与伴有炎性病变的脊神经根、干及局部神经阻滞，有着根本的区别，不应以同一配方千篇一律地用于所有神经阻滞。

3经皮电刺激（TENS）: 可激活机体自身内源性阿片肽参与镇痛，也可刺激疼痛部位的粗纤维神经，通过闸门学说的机制而镇痛。对改变感觉冲动传入中枢神经系统，减轻慢性疼痛，终止其继发性生理/病理反应，有积极的作用。曾有单纯依靠HAN`S治疗，完全治愈三叉神经第一支带状疱症后神经痛及术后顽固性刀口痛的报道。

4药物治疗

1)抗忧郁药  常用的有阿密替林、丙密嗪、多虑平、麦普替林等三（四）环类抗忧郁药除改善慢性疼痛的精神忧郁状态，还具有独特的镇痛作用而被广泛地应用于慢性疼痛的治疗。主要通过抑制突触部位的5-羟色胺和去甲肾上腺素再吸收，影响中枢传导递质的量而产生抗忧郁及镇痛作用。而在慢性长期用药时，其镇痛作用的发挥尚与P物质、促甲素样肽、γ-胺基丁酸的活性变化有关。一般成人从25mg/日起，老年人从10mg/日起,晚睡前服。若效果不明显、无副作用时，可以每数日增加10~25mg，在达到150mg/日后，应维持使用1~2周。如无副作用可用至300mg/日以下。当出现口干时，表明药量已足。应密切注意其并发症（抗胆碱、奎尼丁样作用）。

2)抗痉挛药  代表性的药物有卡马西平、苯妥因钠、丙戊酸钠,对神经电击样的疼痛有效。加巴喷丁（gabapentin），可明显缓解糖尿病或带状疱疹引起的神经痛。

3) 抗心律失常药  周围神经受损后将导致其自发性兴奋性增加,是引起中枢敏感性增加和发生慢性顽固性疼痛的的主要原因。

被病毒感染过的神经组织，由于Na通道过敏性亢进，容易导致神经纤维持续性兴奋。通过阻滞Na通道作用，抑制神经组织的兴奋性而镇痛。常用有慢心律。心动过缓、房室传导阻滞及严重心、肝、肾功能不全者禁用。50~200mg,每日三次。

4)利多卡因  作用原理基本同慢心律。100~300mg/1~2小时静滴，常有一定疗效。

5)氯胺酮   NMDA受体的拮抗药，可抑制感觉纤维的过度兴奋。：0.3mg/kg，先静注半量后，余下的量在20分钟内静滴。效果不理想时，可加大到0.6mg/kg，2~3周为一个疗程。噩梦或恶心等副作用出现时，可用氟哌啶或咪唑安定对抗。

6)交感神经阻滞药: 交感神经性疼痛与受损部位的α-肾上腺能受体激活有关。耗竭交感神经末梢的去甲肾上腺素，可有效对抗SMP。常用酚妥拉明，5mg/次，1~2次/日。

7) 其他   非甾体类消炎镇痛药、神经妥乐平、前列腺素制剂、激素、吗啡类药物等。

5心理学方面的治疗

   急性疼痛在向慢性化发展的过程中，随着功能障碍的出现、社会心理负担的加重，适当地介入一些精神心理方面的治疗如认知疗法、松静疗法、生物反馈疗法、催眠等。