你“发”了吗？日本科学家研究确定了维持正常体温的关键神经元

你“发”烧了吗？研究确定了维持哺乳动物正常体温的关键神经元

日本名古屋大学的一个研究小组报告说，大脑视前区的一组神经元，称为 EP3 神经元，在调节哺乳动物

体温方面起着关键作用。这一发现可能为开发一种人工调节体温以帮助治疗中暑、体温过低甚至肥胖症的

技术铺平道路。这项新研究 3 天前发表在《科学进展》（Science Advances）杂志上。

人类和许多其他哺乳动物的体温被调节在大约 37°C (98.6°F)，这优化了所有调节功能。当体温明显偏

离正常范围时，功能就会受损，这可能导致中暑、体温过低，最坏的情况是死亡。但是，如果可以人为地

将体温调整到正常范围，则可以治疗这些病症。

大脑的温度调节中心位于视前区，这是控制身体重要功能的下丘脑的一部分。例如，当视前区接收到来自

为响应感染而产生的称为前列腺素 E (PGE 2 ) 的介质的信号时，该区域会发出提高体温的命令，以对抗

病毒、细菌和其他致病生物。

然而，目前尚不清楚究竟是视前区的哪些神经元释放了升高或降低体温的命令。为了识别此类神经元，日

本名古屋大学的 Kazuhiro Nakamura 教授、讲师 Yoshiko Nakamura 及其同事与日本顺天堂大学的 

Hiroyuki Hioki 教授合作，使用大鼠进行了一项研究。他们专注于表达 PGE 2 EP3 受体的视前区 EP3 

神经元，并研究了其调节体温的功能。

Nakamura 教授和他的同事们首先研究了视前区 EP3 神经元的活动如何随着环境温度的变化而变化。大鼠

舒适的环境温度约为 28°C。在两个小时内，研究人员将老鼠暴露在寒冷 (4°C)、室温 (24°C) 和高温 

(36°C) 的环境中。结果表明，暴露于 36°C 会激活 EP3 神经元，而暴露于 4°C 和 24°C 则不会。

该小组随后观察了视前区 EP3 神经元的神经纤维，以确定来自 EP3 神经元的信号传输的位置。观察结果

表明，神经纤维分布到不同的大脑区域，特别是分布到激活交感神经系统的背内侧下丘脑 (DMH)。他们的

分析还表明，EP3 神经元用于向 DMH 传输信号的物质是γ-氨基丁酸(GABA)，它是神经元兴奋的主要抑制

剂。

为了进一步研究 EP3 神经元在温度调节中的作用，研究人员使用化学遗传学方法人为地操纵了它们的活

动。他们发现激活神经元会导致体温下降，而抑制它们的活动会导致体温升高。

总之，这项研究表明，视前区的 EP3 神经元通过释放 GABA 向 DMH 神经元发送抑制信号以控制交感神经

反应，从而在调节体温方面发挥关键作用。

研究者指出：可能，视前区的 EP3 神经元可以精确调节信号强度以微调体温。

例如，在炎热的环境中，信号会增强，抑制交感神经输出，导致皮肤血液流动增加，以促进身体热量的辐

射，防止中暑。然而，在寒冷的环境中，激活交感神经输出的信号会减少，从而促进棕色脂肪组织和其他

器官产生热量，以防止体温过低。此外，在感染时，PGE2 作用于 EP3 神经元以抑制其活性，导致交感神

经输出的激活以出现发烧。

这项研究的发现可以为人工调节体温的技术的发展铺平道路，该技术可以应用于广泛的医学领域。有趣的

是，这项技术可能有助于治疗肥胖症，通过保持体温略高于正常水平来促进脂肪燃烧。

研究者还指出：最重要的是，这项技术可能会导致人们在更热的全球环境中生存的新策略，这正在成为一

个严重的全球性问题。

图1所示。POAEP3R神经元被环境热暴露激活并投射到DMH。

TIPS: 

在炎热的环境中，视前区的 EP3 神经元不断发送 GABA 抑制信号，以抑制交感神经冲动发出，以保护体

温免受环境热的影响。在寒冷的环境或感染期间，EP3 神经元被抑制，因此，交感神经通路被激活，以增

加产热和抑制热损失，以防止体温过低或发烧。EP3 神经元的活动水平是体温的关键决定因素。