高尿酸血症和糖尿病：相伴相生的两兄弟

说起威胁人们健康的“三高”——高血压、高血糖、高血脂，大家都很熟悉。而如今，“三高”之后第四高——高尿酸血症也越来越多地出现在公众视野中，且呈愈演愈烈之势。

尿酸是机体内嘌呤代谢的最终产物，在近几年的研究中发现高尿酸血症的发病率在逐年的增加。说起高尿酸血症，在许多人的印象中就等同于痛风。高尿酸血症并非等同于痛风,只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜并引起炎症时才会导致痛风的发生，其比例仅占到约5%—12%。

既然高尿酸血症引起痛风的比例不是很高，是不是就不用过多担心或关注它呢？其实恰恰相反，高尿酸对于人体的多个组织器官都有着危害作用。高尿酸不仅能沉积在组织器官引起相应组织器官的损伤，还大大增加了多种代谢相关疾病（如肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等）和心血管疾病的风险。

高尿酸血症的诊断标准：男性和绝经后女性血尿酸大于420umol/L(7.0mg/dl)，绝经前女性大于358umol/L(6.0mg/dl)即可诊断为高尿酸血症（HUA）。

我国高尿酸血症或者痛风患者的并发症排名前三依次为高血压、糖尿病、冠心病。随着我国人民生活水平的提高、饮食结构的改变，2型糖尿病合并高尿酸血症的发病率逐渐增高。

2型糖尿病与高尿酸血症两者共存可相互影响，糖尿病可导致高尿酸血症，而高尿酸血症又是糖尿病发生、发展的独立危险因素，可诱发2型糖尿病，分析它们之间相互影响的作用机制可能如下：

a)  在胰岛素抵抗（IR）状态下，由于糖酵解过程的中间产物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移，从而导致血尿酸生成增加。

b)  2型糖尿病患者往往存在高胰岛素血症。高胰岛素血症可以促进肾近曲小管的Na -H 交换，阴离子（包括尿酸）重吸收增加，尿酸排泄减少。

c)  2型糖尿病及其并发症使体内氧化应激水平增加，而尿酸是人体内主要的内生性水溶性抗氧化剂之一，为保护机体免受有害的氧化自由基的损害，血尿酸水平升高。

d)  糖尿病患者常合并高血压、肾动脉硬化等因素，动脉硬化导致肾小球缺氧，乳酸生成增加，与尿酸竞争排泄而致血尿酸增高。

e)  严重的糖尿病肾病、肾功能不全者，有效肾单位减少，尿酸从肾小球滤过减少，肾脏排泄尿酸能力减弱。

f)    常用的降糖药物如格列本脲、格列美脲、格列齐特等磺酰脲类降糖药可影响肾脏的功能，减少尿酸的排泄量。双胍类降糖药可使人体内的乳酸积聚，使乳酸与尿酸竞争排泄路径，故人们长期使用上述降糖药物均易引起高尿酸血症。

高尿酸血症不仅与糖尿病相伴相生，对于糖尿病相关并发症也有着重要的相关性。其中对肾脏的损害：除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病。因此，在2型糖尿病以及慢性并发症的防治上不仅要关注血糖、血压、血脂、体重等方面的控制，也要重视高尿酸血症这一危险因素，并及时给予相关的治疗。

在这个日益发展的时代，人们更应提倡健康的生活方式、合理的饮食结构、良好的心理状态，减少疾病发生，提高生活质量。