便秘全方位解读

便秘是一种由单个或多个病因综合引起的一种症状，其表现为排便次数明显减少，每2～3d或更长时间一次，无规律，粪质干硬，伴或不伴排便不尽感。便秘患者排便习惯的个人差异很大，摄食种类及习惯、生活方式、环境、精神状态等都可以影响排便，本文就便秘的病因作一全面概述。

1.行为因素

（1）生活方式

摄食种类及习惯对便秘的产生有很大影响，饮食过少或节食，食品过精或过细，食物中膳食纤维和水分不足，致使经过消化作用后残渣量少，对肠道不能形成一定量的刺激，肠蠕动减慢，食物在结肠中停留时间延长，水分被过多吸收使大便干结，进入直肠后又因残渣量少不能形成足够的压力刺激神经感受细胞产生排便反射，进而引起便秘。

另外，对于大便的认识不足，忽视定时排便的习惯，拖延大便时间导致已到直肠的粪便又逆向返回到结肠，水分被进一步吸收而致大便干结；拖延大便时间还可使结肠壁上的神经细胞对粪便进入直肠后产生的压力刺激反应变得迟钝，形成习惯性便秘。

（2）精神心理因素

消化道运动受到自主神经系统和内分泌系统的影响，这两个系统与情感中枢的皮层下整合于同一解剖部位，故易受精神心理因素的影响。

2.功能性因素

（1）结肠传输功能障碍

结肠的传输依赖于肠道的蠕动和腹肌及盆底肌群的协同作用，任何一个环节出错，都会导致传输障碍。结肠无力时因其高幅收缩数目减少，蠕动序列缺乏，结肠内容物集团运动障碍，粪便在结肠内停留时间延长导致便秘；大量腹水、长期卧床、恶病质、肥胖等使腹部肌肉如腹直肌、腹内外斜肌及膈肌的衰弱，排便时腹内压力不足，导致排便障碍；末端结肠运动紊乱或不协调可导致近侧结肠内容物通过障碍而引起便秘。

（2）盆底肌群功能障碍

①肛门痉挛或协调松弛失调，盆底肌和肛门外括约肌不能完全松弛或产生反向性的收缩，排便时括约肌张力反常地增强，因而排便极为费力、困难。

②盆底肌张力低或伴有盆底下降过低而导致排便困难。

③直肠排便便意阈值增高，患者对直肠肛门带来的感觉信息不敏感，使粪便在直肠内存留不能正常排出。

3.器质性因素

（1）内分泌及代谢性疾病

糖尿病、卟啉病、慢性铅中毒可引起胃肠神经功能紊乱和平滑肌损害，甲状旁腺功能亢进引起高钙血症，致使肠神经肌应激性减退，甲状腺功能减低、低钾血症、低镁血症、脱水等可致平滑肌张力缺乏而引起排便困难。

（2）神经系统疾病

“脑-肠学说”认为，人体内的胃肠道是一个由中枢神经、肠神经和自主神经共同支配的系统。中枢神经系统疾病（如脑和脊髓肿瘤、脊柱与马尾脊髓损伤或压迫、脊髓发育不全、腰椎间盘疾病、脊柱结核、系统性硬化、帕金森病等）、周围神经系统疾病（如自主神经疾病、神经纤维瘤、神经节瘤等）均可导致神经调节功能障碍而使排便异常。

（3）其他

肠道占位性病变如直肠内脱垂、耻骨直肠肌肥大、结肠息肉、家族性腺瘤性息肉病、结肠肿瘤等可引起慢性不全性或全性肠梗阻而导致便秘；

盆底肌松弛、直肠阴道隔松弛、盆底神经损伤等因素可引起直肠前突，使粪便通过直肠肛管段不能正常下降排出体外，形成出口梗阻性便秘；

直肠肛门病变如痔疮、肛裂、肛周脓肿、溃疡、肛瘘、直肠炎等引起肛门括约肌痉挛、排便疼痛造成惧怕排便；

腹腔或盆腔肿瘤压迫，如子宫肌瘤，可因排便无力而引起排便障碍。

4.医源性因素

（1）药物副作用

①作用于中枢神经系统和（或）肠神经系统的药物：阿片类药（如吗啡）、抗惊厥药（如氯氮卓）、三环类抗抑郁药（如阿米替林）、抗震颤麻痹药（如盐酸金刚烷胺）、拟交感神经药物（如麻黄碱）、抗精神病药（如氯丙嗪）等可引起排便障碍。

②作用于平滑肌的药物：钙离子通道阻滞剂（如盐酸维拉帕米）、抗胆碱能药（如阿托品）等可影响平滑肌的舒缩功能而引起便秘。

③抗组胺药（如苯海拉明）可影响神经肌肉接头的传导而导致肌无力，服用过量可引起腹泻或便秘；
止泻剂服用不当、抗酸药、化疗药、补钙剂、补铁剂也可引起便秘。

（2）肛肠外科手术

因麻醉、镇痛药物的应用降低了直肠压力感受器的敏感性使便意减低，术后较长时间卧床，活动时间少，进食减少，肛门疼痛不敢排便，伤口愈合不良致肛门狭窄等因素均可导致便秘。

除以上4类因素外，还有一些基因相关因素，遗传疾病不再赘述。在便秘治疗方面，需根据原发病及便秘病因综合考虑治疗方案，不可一味使用泻药对症治疗。