为什么β淀粉样蛋白与老年疾呆有关？

正常情况下，淀粉样前体蛋白(APP)代谢不产生β淀粉样蛋白（Aβ），只产生一条APP片段（可溶性APP），此物质具有细胞营养作用。只有当APP基因突变时，APP片段在异常位点发生反应后则形成Aβ，Aβ能自发快速聚集形成β-片层折叠结构，进而形成纤维沉积导致老年斑（SP）发生，所以Aβ是老年斑的核心物质。

研究表明，Aβ具有神经元毒性作用，释放强烈的神经毒性产物如氧自由基、过量谷氨酸盐及细胞因子、趋化因子、黏附分子等炎性蛋白，其中氧自由基可引起细胞膜脂质过氧化物生成增多，破坏细胞膜功能，使细胞膜通透性增加，细胞外钙离子进入细胞内，激活钙依赖性蛋白酶、脂酶、激酶，使细胞内自由基生成增多，这些均能损伤细胞器、细胞膜和细胞骨架，从而引起细胞死亡。此外，自由基还可激活小胶质细胞进而加剧氧化应激，Aβ是氧化应激与阿尔茨海默病脑神经细胞死亡之间的耦联分子，自由基还可促进APP裂解生成Aβ增加，二者具有相互促进效应。

目前尚不清楚APP代谢为何会转为产生Aβ，可能的机制有：

①某些家族性阿尔茨海默症由于APP基因突变致使APP蛋白结构改变；

②APP基因正常时，可能与多种因素如含有Aβ的APP片段可见于溶酶体中而被剪切并分泌出来；

③多种损伤所致，如严重脑外伤可见有弥漫性老年斑。

总之，β淀粉样蛋白（Aβ）与老年痴呆有关，不过新近有研究发现，Aβ的形成也有可能是老年痴呆患者的一种自我保护机制，更深入的研究有可能揭示老年痴呆症的真正罪魁祸手。

一些补气活血，益肾健脑中药通过多靶点调节，具有明显调节神经生长因子、甲肾上腺素、5-羟色胺等神经递质水平及其受体表达，改善β淀粉样蛋白沉积、神经原纤维缠结，从而改善脑功能。

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