危重症（乳酸酸中毒3）

3 病因与分类

根据组织是否缺氧乳酸酸中毒可分为 A 型 和B 型。 A 型乳酸酸中毒是最常见的一组酸中毒形式，机制在于组织缺氧引起全身性或局部的灌注不足，糖酵解增加，血携氧能力下降或组织氧交换能力下降。除了肌肉过量运动外，其他引起 A 型乳酸酸中毒的情况很少见。 氧供不充分减缓了线粒体新陈代谢，引起丙酮酸盐向乳酸盐转换增加。 作为副产品的 NAD+产生增加，从而保证糖酵解的继续。 如果低氧是其中唯一的影响因素，那么组织必然代偿性增加血流量。

B 型乳酸酸中毒较少见，该类型酸中毒存在于没有证据证实存在组织缺氧却存在高乳酸血症的情况下。 但是，很多引起 B 型乳酸酸中毒的情况掩盖了组织低灌注事实。 常见的药物和毒素，如核苷酸反转录酶抑制剂、酒精中毒、水杨酸类药物、丙泊酚和氰化物通过氧化磷酸化导致乳酸酸中毒。 二甲双胍通过抑制线粒体呼吸链复合物 1，抑制肝糖异生，引起乳酸产量增加，代谢减少。 β2 受体激动剂，包括可卡因、肾上腺素、吸入性沙丁胺醇和特布他林刺激糖酵解，引发乳酸水平增加。

其他一些疾病同样能够引起高乳酸血症。 乳酸酸中毒在糖尿病酮症酸中毒中是一种很常见的表现，这可能是多因素作用的结果：二甲双胍的使用，红细胞产生 D 型乳酸盐增加，糖酵解引起 L 型乳酸盐增加。乳酸酸中毒与白血病和肿瘤存在相关性，其机制可能是肿瘤细胞糖酵解活性增强（Warburg 效应），肿瘤组织氧供不足及肝转移引起的乳酸盐清除能力下降。

乳酸酸中毒有时伴随发生于嗜铬细胞瘤或肾上腺切除术中的并发症，其机制可能是肾上腺诱发糖异生引起血浆中丙酮酸水平升高， 同时儿茶酚胺引起血管收
缩，导致局部组织缺血，糖酵解增加。 严重肝脏疾病时，肝脏清除乳酸能力下降，进一步加剧乳酸酸中毒。维生素 B1 缺乏同样会引起 B 型乳酸酸中毒，因为维生B1 是丙酮酸脱氢酶和糖酵解的重要辅因子。

脓毒症时多器官功能紊乱，导致动脉压降低，微循环功能紊乱，组织氧和营养物质摄取能力下降。 Gore等研究提示，脓毒症患者氧耗、葡萄糖与丙酮酸产生和氧化的比值均高于健康志愿者。 因此，脓毒症引起的高乳酸盐与组织低氧供可能无关，而可能与乳酸产生增加相关。 在低容量和中高容量休克患者体内肾
上腺素水平均升高，作用于 β2 受体，调节肌肉产生大量的乳酸盐释放入血，而不是因为组织缺氧引起。