《生化改变和营养创伤修复》

【临床上将伤口的愈合分三种类型】

1、一期愈合：经过缝合伤口、创面对合比较严密、如没有感染、伤口边缘保持在对合情况下发生愈合；

2、二期愈合：伤口边缘分离、创面末能严密对合的开放性伤口所经历的愈合过程；

3、三期愈合、有些开放性伤口、经过一定时间的愈合过程后，将创面和伤缘用缝合口的方式予以对合以缩短愈合所需的时间愈合。

以上三种类型从组织学变化来看、一期愈合主要是对合的创面首先出现炎症及少量渗出，继之成纤维细胞增生，产生胶原结缔组织将两侧连接起来，同时上皮覆盖完成愈合。二期和三期愈合还包括较多的渗出和肉芽组织形成。但临床择期手术的伤口多属于一期愈合。本文将着重讨论一期愈合过程中的炎症反应，组缔组织形成与上皮覆盖的生物化学变化。

一、炎症；

组织损伤后导致一系列出血，凝血及炎症反应过程。在伤后数小时内，伤口间隙充满了含大量细胞的炎性渗出液。在损伤部位、除由肥大细胞，中性粒细胞和血小板释放的组氨酸转变而来的组织胺能引起血管扩张和增加小血管通透性外，近来、还认识到组织损伤时释放的激肽和前列素类物质（主要是PGE1和PGE2)以及多肽生长因子类物质在炎症发中的作用。

人和哺乳动物体内有三种激肽，即缓激肽，胰激肽和蛋白氨酰胰激肽。这三种激肽的分子内都含有缓激肽的9肽结构（H.精-脯-辅-甘-苯-丝脯-苯-精.OH),因而有相似作用，其中以缓激肽的活性最强。当组织损伤时，由于血管内皮暴露出胶原或组织蛋白酶的释放。引起一系列酶促反应，使血浆或组织中的激肽原（由肝脏以氨基酸及糖类为原料合成）转变为缓激肽。

前列腺素在身体内一切组织都可以不饱和脂肪酸为原料在激肽系统影响下转变而来。PGE1 和PGE2 分别由花生三烯酸与花生四烯酸转变而来。PGE是炎症反应的促进剂，它使血管通透性增加，使白细胞趋化性增高以移向炎症病灶。同时它还可以使胶原合成增加。故炎症时机体内有氨基酸和不饱和脂肪酸的消耗，同时有体液的渗出，还有蛋白的丢失。

在能进食的病人，不饱和脂肪酸一般不至于缺乏。完全胃肠外营养的病人，起过1～2周，则应考虑给予含必需不饱和脂肪酸乳剂。不饱和脂肪酸作为卵磷酸酯的组成部分。在维护细胞膜的结构及正常功能上有重要作用。

最近研究表明，多肽生长子即是创伤面炎症反应的产物，同时也是创伤面炎症反应的调节剂。组织损伤后受到激活的巨噬细胞以及血小板等可释放转化生长因子B（TGFB)、血小板衍生生长因子（PDGF)以及血细胞介素（IL)和成纤维细胞生长因子（FGF)等。这些多肽生长因子一方面进一步趋化各种炎症细胞在创面聚集，起杀灭入侵细菌的作用，同时也趋化组织修复细胞在伤部聚集，为后期的修复过程起储存作用。

二、【生化改变和营养与创伤修复】

从组织学看、结缔组织由细胞、基质以及纤维所组成。生化学上基质是无定形的胶状物质，其化学成分主要是蛋白多糖（粘蛋白）白。纤维包括胶原纤维、网状纤维及弹性纤维。在伤口愈合中以胶原纤维增生为主。为主

1、蛋白多糖分子结构是一条肽链上连接许多条氨基多糖链，故分子中蛋白质比例小而多糖链的比例大。氨基多糖又由葡萄糖醛酸或艾杜糖醛酸以及乙酰氨基葡萄糖或硫酸乙酰氨基半乳糖所组成。氨基多糖是在成纤维细胞的粗面内质网上合成的。当新合成的多肽链在内质网移行时，各种单糖及其衍生物（乙酰氨基己糖与葡萄糖醛酸）受相应的糖基转移酶催化。按一定的顺序连接到肽链的一定部位，从而合成氨基多糖。硫酸是在硫酸转酶的崔化下，将活化硫酸（3'-磷酸腺苷-5-磷酸硫酸）中的硫酸转移到新合成的氨基多糖链上去，实验证明，维生素A缺乏时硫酸转移酶的活性下降，氨基多糖合阻。故维生素A缺乏时，伤口愈合迟缓，维生素A尚可消除糖皮质激素对伤口修复的抑制作用.故维生素A是术后病人应重视的营养素。

2、胶原纤维的化学成分为胶原蛋白，简称胶原、由成纤维细胞合成。它是许多胶原分子整齐定向排列，并通过共价键搭桥交联形成稳定不易溶解的胶原分子。在显微镜下呈现原纤维的形态，原纤维平行聚集成束就是胶原纤维。每个胶原分子都是由三a肽链以三股螺旋状结构所组成。

胶原分子中的a肽链在组成和结构中有如下几个特点：特点

1、在氨基酸排列顺序中，每隔两个其他氦基酸（以X及丫代表）就有一个甘氨酸，故肽链结构基本上可用（甘.X-Yn)来表示。从这个式子中可以看出甘氨酸在胶原分子中所占的比重。

2、组成氨基酸中含有约11%～12%的羟脯氨基酸和羟赖氨酸，而脯氨酸和羟脯氨酸共占21%～22%。

3、甘氨酸、脯氨酸及羟脯氨基酸三者的总和约占50%～53%。胶原分子的这些特点在其它蛋白质中很少见的。从肌球蛋白和肌动蛋白与胶原的氨基酸组成比较可以看出胶原的这些特点。

三、【微量元素】

1、胶原合成Cu2的关系：三条肽链组成的胶原分子，在最初阶段其张力强度是较弱的，随着时间的推移，在三条肽链之间或邻近分子形成阶段，张力强度才得到增加，虽然胶原纤维的分子内和分子之间共阶段的性质还在研究中，但某些键内反应己被确定，如二条肽链之间赖氨酸的交叉连接，赖氨酸先转变为醛。然后两条肽链上的醛基起反应而联接起来。在赖氨酰胺氧化酶崔化下赖氨酸变成-半醛-a胺己二酸的反应中需要Cu2-为辅助因子，铜的耗竭或不足将影响醛的形成及交联连接。

2、胶原合成与Fe2-和抗坏血酸的关系：胶原合成中还有一个特点，即脯氨酸或赖氨酸不是先羟基化为羟脯氨酸或羟赖氨酸之后再合成胶原。而是脯氨酸或赖氨酸参与合成原胶原以后，再由肽基脯氨酸羟化酶使肽链上的脯氨酸羟基化。经基化过程中、羟基中的氧原子来自空气中的分子氧。肽基脯氨酸羟化酶除需要a-铜戊二酸为基质和Fe 为辅助因子外，还需要抗坏血酸作为电子供体。故铁和抗坏血酸是伤口愈合所需要的物质。一般末感染的切口，术后7d左右胶原形成，可使病人从事一般的活动切口不致裂开。此时可拆线出院。但伤口胶原的形成和交联可持续数月或多年，这时期仍需不断补充抗坏血酸。若缺乏抗坏血酸，病人可出现坏血病，切口在外力作用下尚有裂开的可能。

3、伤口愈合与锌的关系：锌的体内许多酶的辅酶或辅酶的成分。广泛影响着体内蛋白质、脂肪和糖代谢，特别是锌是DNA 聚合酶和RNA聚合酶的辅酶成分，与细胞分裂及蛋白质的合成都有密切关系。与伤口愈合密切相关的蛋白多糖和胶原纤维，在化学成分上都属于蛋白类。故锌也影响它们的合成。不仅如此，锌对伤口处上皮覆盖的影响更为显著。这从锌影响细胞分裂与生长，影响蛋白质的合成。以及体内20%的锌存在于皮肤中，尤其集中在上皮组织（锌含量高达120～250ug/g)可得到解释。许多学者研究肯定，机体外于低锌状态时，补锌对伤口愈合是促进作用的，而应激时（如手术）随着尿氮、尿磷、尿硫等排出增加，尿锌排也是增加的。因锌极易与血浆中一些分子量的化合物如氨基酸、B-羟丁酸等结合，被肾滤过而排出，故当有蛋白从尿中丢失时，锌也随之丢失。尿锌丢失和血浆锌下降的程度和持续时间的长短随创伤的性质和严重程度而异，故手术前补锌，尽管术后仍有血锌降低，但可保持正常水平。临床上以硫酸锌或醋酸锌来补锌。食物方面，动物皮肤含锌量都很高、当以猪皮或猪脚作为补充甘氨酸、脯氨酸的来源时，同时也得到了多量的锌。

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