急、慢性压力促进动脉粥样硬化的发生发展，增加心血管事件的发病率

开学快一个月了，不知道各位家长有没有从母慈子孝中切换到鸡飞狗跳的状态，是不是仍然有家长气到要心梗呢？希望政府的双减行动也能够缓解学生和家长的焦虑和压力。毕竟压力也是不利于健康的。

压力本来是人体抵御天敌和危险等不利环境因素的自然防御反应，是好事；但是压力就像一把双刃剑，也有不利的方面。慢性压力是重复的或长期累积的压力源暴露，如社会孤立、工作压力、经济地位低下等。在慢性应激反应中，下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)、肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活，释放大量的应激激素，如皮质激素、儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)、生长激素、胰高血糖素等。研究表明慢性应激可能是动脉粥样硬化发病的关键病因。如：慢性应激可使斑块扩大，冠脉管腔变窄，血管周纤维化水平升高；甚至有研究证明慢性应激可能是比脂质代谢更严重的动脉粥样硬化杀手。越来越多的证据表明，慢性应激引起血管内皮损伤和功能障碍，在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用。HPA轴和RAS的激活，以及随后同型半胱氨酸的升高，可引起心血管活动的升高，最终导致内皮损伤和功能障碍。

还有研究发现，在急性精神压力发作后，血液中的白细胞会迅速减少。在这个过程中，急性应激通过局部来源的去甲肾上腺素增加粘附分子表达和趋化因子释放，调节内皮细胞从而增强白细胞流入动脉粥样硬化斑块，增加斑块的易损性；可能导致心血管事件发生。

因此，不管如何，还是要做好自我调节，缓解压力，减少心血管事件的发生。

参考文献：

The more critical murderer of atherosclerosis than lipid metabolism: chronic stress, Lipids Health Dis. 17 (2018) 143.

Chronic intermittent mental stress promotes atherosclerotic plaque vulnerability, myocardial infarction and sudden death in mice, Atherosclerosis 242 (2015) 288–294.

Acute mental stress drives vascular inflammation and promotes plaque destabilization in mouse atherosclerosis. Eur Heart J.. 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab371.