糖尿病诊治中的风险
2018年10月09日 8318人阅读 返回文章列表
临床调查
糖尿病是:台州市中心医院中西医结合科张茂华
A.内分泌疾病
B.心血管疾病
C.炎症性疾病
E.三者都是
2008年2型糖尿病防治新策略“SELECT”
降糖六大要点,平稳(Smooth)、早期(Early)、长期(Long-term)、有效(Effective)、联合(Combination)、
降低总危险(Total Risk Reduction)简称“SELECT”高质量降糖六大要点,以求提高糖尿病防治效果
ADA糖尿病2008指南
冠心病筛查和治疗建议:08版把年龄由55岁调整为年龄大于40岁且伴有心血管危险因素(高血压、家族史、高脂血症、吸烟等)患者应采用ACEI、阿司匹林和他汀类药物减低心血管发生风险治疗(A)。
一个很明显的变化,除了ACEI外,阿司匹林和他汀类药物也能减低心血管发生风险。
ADA糖尿病2008指南
糖尿病肾病:08版并没有推荐在糖尿病诊断时和妊娠期间应检测有无微量白蛋白尿(E)。
没有推荐非双氢吡啶钙通道阻滞剂用来降低糖尿病患者(包括妊娠期间)的白蛋白尿
ADA糖尿病2008指南
糖尿病视网膜病变:08版认为阿司匹林并没有增加视网膜病变出血,因此也不是糖尿病视网膜病变患者使用的禁忌症。
糖尿病神经病变:此次指南并没推荐应每隔3~6个月检查双足感觉,如果出现异常,应该给予病足所需的特殊靴鞋、安排足病医生和预防专家会诊(B)。针对糖尿病足并没有太多的变化
糖尿病诊治
避免误导:一味药一贴方低成本低风险
无合并症
无医源性损害
糖尿病及其并发症发病机制不明确
临床治疗结果显示单一靶点治疗不能
完全阻止糖尿病并发症的发生和发展
夜间急危重症抢救
征集志愿者
糖尿病分型与并发症
1型糖尿病
2型糖尿病
特异性糖尿病
妊娠糖尿病
1999年世界卫生组织
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
高渗性非酮症糖尿病昏迷
乳酸性酸中毒
ICD-10 E87.205
相关术语
酸中毒
乳酸性酸中毒
组织缺氧
电解质紊乱
严重脱水
血浆渗透压升高
水钠潴留不耐受
周围循环衰竭
肾功能障碍
中枢神经功能障碍
原有疾病
相关术语
感染
皮肤感染
尿路感染
结核病
尿路感染
症状性菌尿
膀胱炎
急性肾盂肾炎
肾乳头坏死
糖尿病监测与治疗技术
血糖测定
血酮体和尿酮体
血气分析
*阴离子间隙计算
*血浆渗透压计算
血浆乳酸测定
尿常规
胰岛素敏感性的评估
小剂量胰岛素疗法
深静脉留置
中心静脉压测定
导尿术
氧疗与机械通气
血液或腹膜透析
*联合用药评估
对血糖的影响
糖尿病的诊治
减少医疗风险
尊重科学
尊重病人
尊重现实
(2003-2008,≥16,~12,≤2)
依从性,点与面,工作链,信用度
糖尿病酮症酸中毒诱因
1型糖尿病病人多由于各种原因停止胰岛素的治疗
2型糖尿病病人多由于感染:最多见,有败血症、肺炎、皮肤化脓性感染、急性胃肠炎等
各种应激,如患心肌梗死、外伤、手术,甚至严重的精神创伤
各种原因引起的呕吐、腹泻、大汗等导致严重脱水
饮食失调:饮食过量或不足,或摄入大量甜食、酗酒等
有肝、肾功能不全,服用较大剂量的苯乙双胍也可诱发本症
糖尿病酮症酸中毒
酸中毒:当代谢紊乱加重时,脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝脏细胞线粒体经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三者统称为酮体,当酮体生成剧增,超过肝外组织的氧化能力时,血酮体升高称为酮体症,尿酮体排出增多为酮尿临床上统称为酮症。
乙酰乙酸和β-羟丁酸是较强的有机酸,大量消耗体内碱储备
若代谢进一步加剧,血酮体继续升高,超过身体的处理能力,便发生代谢性酸中毒
糖尿病酮症酸中毒脱水
升高的血糖,加重渗透性利尿
大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分
由于蛋白质、脂肪分解加速,大量酸性代谢产物排出,加重水分丢失
厌食、恶心、呕吐等胃肠症状,水分入量减少,体液丢失
电解质紊乱渗透性利尿时,使钠、钾、氯、磷酸根等离子丢失;酸中毒时钾离子常从细胞内转移至细胞外,故测血钾可正常;
当大量补液时可被稀释、并随葡萄糖转移到细胞内,血钾可迅速下降——心律失常
糖尿病酮症酸中毒
组织缺氧:
酸中毒时低pH使血红蛋白和氧的亲和力降低,血氧解离曲线右移,以利于向组织供氧(直接作用)
另一方面,2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)合成减少,血红蛋白和氧的亲和力增加,血氧解离曲线左移,(间接作用)通常直接作用大于间接作用,但间接作用较慢而持久
糖尿病酮症酸中毒
周围循环衰竭
肾功能障碍
酸中毒引起的微循环障碍,加之有严重脱水、血容量减少可导致低血容量休克
肾灌注量的减少引起少尿或无尿,严重者可发生肾衰竭
中枢神经功能障碍
当严重脱水、低血容量休克、血渗透压升高,脑细胞缺氧等综合作用下,引起中枢神经功能障碍,出现意识障碍,嗜睡、昏迷,甚至可发生脑水肿
糖尿病酮症酸中毒
1)尿糖尿酮体:尿糖多为(++)-(+++);酮体多为阳性或强阳性
2)血糖:一般在300-500mg/dl,如大于500mg/dl则说明有肾功能不全
3)血电解质及尿素氮(BUN)总体钾、钠、氯均减少;BUN多升高,因血容量下降,肾灌注不足,蛋白分解增加所致
BUN持续不降者,预后不佳
4)血酸碱度:血二氧化碳结合力(CO2CP)及pH值下降
剩余碱水平下降,阴离子间隙明显升高(正常12-16mmol/L)
5)其他:血常规、尿常规、胸片、心电图、血气分析等
糖尿病酮症酸中毒CO2CP(mmol/L)CO2CP(vol/dl)pH
轻度酸中毒<20<44<7.35中度酸中毒<15<33<7.20重度酸中毒<10<22<7.05
糖尿病酮症补液
只有在有效组织灌注改善、恢复后,胰岛素的生物效应才能发挥
单纯注射胰岛素而无足够的液体,可进一步将细胞外液移至细胞内,组织灌注更显不足
估计一般较重病人约失水3-6升,原则上前4小时应补足失水量的1/3-1/2,以纠正细胞外脱水及高渗问题;以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能
钠、钾、氯、钙、磷等均有丢失
糖尿病酮症补液
一般先给等渗的生理盐水(一般不用低渗液,因为输入的低渗液将进入细胞内,而不能补充血管内和细胞外液)
补充液量和速度须视失水程度,病人的血压、尿量、神志及病人心血管功能状态而定
例:入院初2小时内可快速静滴1000ml-2000ml,从第2至第6小时约输入1000-2000ml
第一个24小时输液总量约4000-5000ml,严重失水者可达6000-8000ml
糖尿病酮症酸中毒
小剂量胰岛素疗法
每小时静脉点滴胰岛素1-12u(平均约5-6u)或每公斤体重每小时给0.05u-0.1u胰岛素。
在此浓度时,体内脂肪、蛋白分解及生成酮体的作用可受到最大的抑制,且具有相当强的降血糖作用。
等血糖下降到250mg/dl时,可给5%葡萄糖盐水。
按葡萄糖2-4克加胰岛素1u,以后每4小时测血糖1次,根据血糖高低来调节胰岛素剂量。
不能进食者每日葡萄糖的输入量不宜少于150克,补充葡萄糖可促进细胞合成代谢,有利于纠正酮症。但治疗时要严防血糖下降太快、太低,以防低血糖和脑水肿
小剂量胰岛素疗法
可使血浆胰岛素稳定在100-200mU/ml,可以完全抑制肝糖的产生(需胰岛素10mU/ml)和抑制脂肪分解(需胰岛素30mU/ml)有相当强的降血糖和抑制酮体生成的效果;但不足以最大限度的抑制钾的转移优点是:不易发生低血糖、低血钾和脑水肿,疗效可靠,降低了死亡率纠正酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
可使心肌收缩力减弱减少搏出量;扩张周围血管使血压下降;抑制呼吸中枢和中枢神经系统
及时纠正酸中毒:pH小于7.1,可给5%碳酸氢钠100-200ml(2-4ml/kg体重),静脉滴注
输入碱液时应避免与胰岛素使用同一通路,以防胰岛素效价下降
*不宜使用乳酸钠,以免加重可能存在的乳酸性酸中毒
酸中毒基础是酮体生成过多,非[HCO3-]损失过多;
采用胰岛素抑制酮体生成,促进酮体氧化,且酮体氧化后产生[HCO3-],使酸中毒可自行纠正
pH大于7.2时不宜再补碱
盲目大量补碱可引起代谢性碱中毒,脑脊液pH成矛盾性偏酸,加重组织缺氧,加重低血钾,加重高钠血症和高渗症候群
学会应急与分层
纠正电解质紊乱
钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现,故对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾
酮症酸中毒时,从尿液中丢失钾,在检查血钾时,可低、正常,甚至偏高
由于酸中毒时钾从细胞内转移到细胞外所致
约每降低0.1pH值,血钾将上升0.6mmol/L;
当补液后酸中毒减轻,钾和糖等进入细胞内,尿量增加,血钾可迅速降低
当血钾低或正常且有尿者,可立即补钾
血钾高或无尿者,应在补液后有尿时开始补钾
*评估有无血液渗析指征
糖尿病酮症酸中毒
去除诱因:
如使用抗生素控制感染
早期轻症
脱水不重,酸中毒较轻,无循环衰竭,无尿少、尿闭,神智清醒者,可鼓励多喝水,并给予小量胰岛素皮下注射即可
高渗非酮症糖尿病昏迷
因于胰岛素绝对或相对不足,在各种诱因作用下,血糖显著升高,引起渗透性利尿,使水和电解质大量丢失。
由于多有不同程度的肾功能损害和没能及时补充水分,使高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重,最后导致发病
有严重的高血糖、脱水、高血钠、血浆渗透压升高,但无明显的酮症酸中毒,患者常有意识障碍或昏迷
高渗非酮症糖尿病昏迷
诱因1)应激:常见于感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗塞、急性胰腺炎、消化道出血、中暑等2)摄水不足:多见于口渴中枢敏感性下降的老年病人,卧床病人,昏迷病人3)失水过多:严重的呕吐、腹泻等4)高糖的摄入:糖尿病病人在没诊断之前服用大量高糖饮料或给予输入大量葡萄糖,以及用含糖溶液的血液透析或腹膜透析等5)药物:如加用糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂或速尿、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔等,可使机体对胰岛素产生抵抗,使血糖升高、脱水加重
高渗非酮症糖尿病昏迷
病史:患者约有2/3在60岁以上;多为2型糖尿病轻症患者,一般无酮症史,仅用饮食控制或口服降糖药物治疗,但血糖多控制不佳;也见于尚未确诊为糖尿病者。常合并有心脏病、肾脏病变、脑动脉硬化等。
起病常缓慢,患者在发病数日-数周,常有糖尿病症状逐渐加重,表现为多饮、多尿、乏力等症状加重。
高渗非酮症糖尿病昏迷
脱水及周围循环衰竭:患者因严重脱水,可见皮肤干燥和弹性减退,眼球凹陷;患者有周围循环衰竭时,脉快而弱,颈静脉卧位时充盈不全,就诊时常处于休克状态。
伴发疾病的症状和体征:患者可有原有疾病(如高血压、冠心病、肾脏病等)、诱发疾病(如肺炎、泌尿系感染等)以及并发症(脑水肿、血管栓塞等)的症状和体征。
高渗非酮症糖尿病昏迷
血糖:多高于33.3mmol/L(600mg/dl),可达111.1mmol/L(2000mg/dl)。如低于20mmol/L(360mg/dl)可以排除本病。
血钠、血钾。血钠常升高,多大于145.0mmol/L,血钾多正常或降低,少数可升高。但不论血浆的水平如何,总体钠和钾都是丢失的。此外还常有钙、镁及磷的丢失。
高渗非酮症糖尿病昏迷
血尿素氮(BUN)与肌酐(Cr):常显著升高,反映有严重的脱水和肾功能不全
BUN可达21-36mmol/L(60-100mg/dl),Cr可达123-660mmol/L(1.4-7.5mg/dl),BUN/Cr可达30/1,正常多在10-20/1。
酸碱平衡:约半数患者有轻度或中度代谢性酸中毒。表现为阴离子间隙扩大,血清碳酸氢离子水平及pH下降,pH多高于7.3尿糖、尿酮体:尿糖多强阳性;酮体多为阴性或弱阳性
高渗非酮症糖尿病昏迷
迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。补液的量应接近失水的量,估计可达相当于其体重的12%-15%,并可略高于失液总量的估计值,因为在治疗中,还有大量液体自肾脏、呼吸道及皮肤丢失。补液总量多在6-10升。一般头2小时可进入等渗盐水1-2升,头4小时可补入失水量的1/3,12小时内补入失水量的1/2加上尿量,其余的在以后24小时内补足。因为输液量大,一般常需几条静脉通道同时进行,如有可能可口服或用胃管进行胃肠道补液。在输液过程中要监测患者的尿量、心率等,以防止输液过量引起心力衰竭、肺水肿和脑水肿等并发症。必要时可测中心静脉压来指导补液。
高渗非酮症糖尿病昏迷
过去认为在高渗状态下应先补低渗盐水(0.45%NaCl),这样可迅速补充液体而不至于输入过多的钠。但临床实践表明,低渗液虽能迅速降低渗透压,但没能减少死亡。有的因输入低渗液引起溶血,或因渗透压下降过快引起继发脑水肿而死亡。现在认为最好先用等渗液,使细胞外渗压缓慢下降,液体缓慢进入细胞;对血容量不足而休克者,更有利于恢复血容量和提高血压。若血容量恢复,血压升至正常,而渗透压不降,特别是伴有高血钠时,再改用低渗液。如开始血压正常,而血钠高则可开始即用低渗溶液。
高渗非酮症糖尿病昏迷
关于胰岛素剂量和用法:一般用小剂量普通胰岛素静脉滴注,每小时4-6u。糖尿病非酮症高渗综合征患者对胰岛素敏感,如用大剂量胰岛素,可使血糖迅速下降,造成血压更低,尿更少,反使病情加重。
补钾:由于组织缺钾,补液时引起的葡萄糖向细胞内转移或血液稀释,常导致血钾迅速下降,应早补钾。如果血清钾低或正常偏低,但有尿,应开立即始用氯化钾10-20mmol/L/h。并反复监测血钾和心电图。
高渗非酮症糖尿病昏迷
去除诱因:如有感染可采用足量抗生素
导尿:应鼓励患者主动排尿,如4小时不排尿,
应放导尿管
吸氧
肝素的使用:对于有血栓栓塞性并发症可能的老年病人,如无使用肝素的禁忌症,有人主张给肝素5000u,皮下注射,每8小时1次
应警惕弥漫性血管内凝血的发生
糖尿病非酮症高渗综合征预后不佳,死亡率较高,与病人的年龄、原有的疾病有关,但更重要的是取决于及时的诊断、正确的处理和对感染等合并症的控制
高渗非酮症糖尿病昏迷
血浆渗透压:血浆渗透压可直接测定也可根据血糖、血浆电解质水平进行计算
计算公式如下:血浆渗透压(mmol/L)=2([Na+]+[K+]+血糖/18+BUN/2.8血浆有效渗透压(mmol/L)=2([Na+]+[K+]+血糖/18*糖尿病非酮症高渗综合征血浆有效渗透压
高于320mmol/L
高渗非酮症糖尿病昏迷
各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。糖尿病患者易发生乳酸性酸中毒是因为(1)糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷,因此平时即存在高乳酸血症。(2)糖尿病急性并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时,可造成乳酸堆积。诱发乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可与酮症酸中毒同时存在。
高渗非酮症糖尿病昏迷
糖尿病患者合并的心、肝、肾脏疾病使组织器官灌注不良,低氧血症;患者糖化血红蛋白水平增高,血红蛋白携氧能力下降,更易造成局部缺氧引起乳酸生成增加;此外肝肾功能障碍影响乳酸的代谢、转化及排出,进而导致乳酸性酸中毒
糖尿病乳酸性酸中毒
一.诱因:1)糖尿病控制不佳。2)糖尿病其他急性并发症:如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时可成为糖尿病乳酸性酸中毒的诱因。3)其他重要脏器的疾病:如脑血管意外、心肌梗塞等,可加重组织器官血液灌注不良,导致低氧血症和乳酸性酸中毒。4)大量服用降糖灵:双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解,抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取,抑制糖异生作用,故有致乳酸性酸中毒的作用。糖尿病病人如合并有心肝肾疾病,还服用大量降糖灵时,有诱发乳酸性酸中毒的可能。5)其他:如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸、乳糖过量时偶亦可诱发乳酸性酸中
糖尿病乳酸性酸中毒
临床表现:糖尿病乳酸性酸中毒发病急,但症状与体征无特异性。轻症:可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度:可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大,但无酮味、血压下降、脉弱、心率快,可有脱水表现,意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。
糖尿病乳酸性酸中毒
实验室检查:多数患者血糖升高,但常在13.9mmol/L(250mg/dl)以下;血酮体和尿酮体正常,偶有升高;血乳酸升高,常超过5mmol/L,血乳酸/丙酮酸比值大于30(丙酮酸正常值为0.045-0.145mmol/L);血二氧化碳结合力下降,(可在10mmol/L以下)、pH值明显降低;血渗透压正常,阴离子间隙扩大(超过18mmol/L)。本病可伴有酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征,使诊断更加复杂。
糖尿病乳酸性酸中毒
病史:糖尿病患者有用过量双胍类药物(降糖灵超过75mg/d,二甲双胍超过2000mg/d)后出现病情加重;糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物;糖尿病患者出现多种原因休克,又出现代谢性酸中毒者,应高度怀疑本病。2)有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。3)实验室检查:血乳酸增高;血pH值降低,血糖常增高;血酮体正常;血渗透压正常。
糖尿病乳酸性酸中毒
乳酸性酸中毒现尚缺乏有效的治疗,一旦发生死亡率极高,应积极预防诱发因素,合理使用双胍类药物,早期发现,积极进行治疗胰岛素治疗:本病是因胰岛素绝对或相对不足引起,需要用胰岛素治疗,即使是非糖尿病患者,也有人主张胰岛素与葡萄糖合用,以减少糖类的无氧酵解,有利于血乳酸清除,糖与胰岛素比例根据血糖水平而定
糖尿病乳酸性酸中毒
迅速纠正酸中毒当pH小于7.2、HCO3-小于10.05mmol/L时,患者肺脏能维持有效的通气量,而排出二氧化碳,肾脏有能力避免钠水潴留,就应及时补充5%碳酸氢钠100-200ml(5-10g),用生理盐水稀释为1.25%的浓度。严重者血pH小于7.0,HCO3-小于5mmol/L,可重复使用,直到血pH大于7.2,再停止补碱
24小时内可用碳酸氢钠4.0-170g。但补碱也不宜过多、过快,否则可加重缺氧及颅内酸中毒
糖尿病乳酸性酸中毒
迅速纠正脱水,治疗休克补液扩容可改善组织灌注,纠正休克,利尿排酸,补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。补液量要根据病人的脱水情况,心肺功能等情况来定。
给氧:必要时作气管切开或用人工呼吸机补钾:根据酸中毒情况、血糖、血钾高低,酌情补钾监测血乳酸,当血乳酸大于13.35mmol/L时,病死率几乎达100%
糖尿病乳酸性酸中毒
如果患者对钠水潴留不能耐受,尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒,可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。
对症治疗,去除诱因:如控制感染,停止使用引起乳酸酸中毒的药物等
糖尿病乳酸性酸中毒
神经精神症状:患者常有不同程度的神经精神症状和体征,患者意识模糊,1/3患者处于昏迷状态。易误诊为脑血管意外。患者有效渗透压超过320mmol/L时,即可出现淡漠、嗜睡等
超过350mmol/L时,可有神志模糊或昏迷。除昏迷外,患者还可有癫痫大发作、一过性偏瘫、失语半身感觉丧失等