胰腺炎

       胰腺炎是一组不同原因导致的胰腺组织受损、胰腺功能受不同程度影响的疾病。主要临床症状是左上腹和腰部胀痛。

病因及发病机制

       胰腺炎主要是由于胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化。正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶的激活作用后变为有活性的胰蛋白酶后，才具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，对胰腺产生了自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂，后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，导致细胞坏死。

       急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下

       1，十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流，总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管，将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。

       2，胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。

临床表现

       胰腺炎患者临床上常出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。1，急性胰腺炎（1）休克：患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。

诊断及鉴别

       胰腺炎的诊断主要依赖临床表现，各种胰腺化验与影像检查（尿淀粉酶测定、B型超声、逆行胰胆管造影、CT等）以及胰腺外分泌功能试验。注意与消化道溃疡、急性胆囊炎、胆石症及因各种可发生吸收不良的小肠疾病相鉴别（如肠结核、小肠淋巴瘤等）。

胰腺炎的治疗

       1，一般治疗：轻者进低脂、低蛋白流食；较重者应禁食，以减少胰腺分泌。严重者则须胃肠减压，减少胃酸避免促进胰腺分泌。禁食及胃肠减压时，宜输入营养物质(如合成营养液)并根据胃肠减压及出液量补充水、电解质等，以维持水电解质平衡。

       2，药物治疗

       （1）减少胰腺分泌：可选药物生长抑素、阿托品、昔鲁苯辛、胰高血糖素。

       （2）降低胰酶活性：可选用抑肽酶和爱瞢尔静脉滴注。

       （3）止痛；疼痛剧烈可用度冷丁或吗啡加阿托晶合用，以减轻腹痛。

       （4）抗菌药物治疗：为预防和控制感染，常用庆大霉素和氨苄青霉素静点。

       3，抗休克治疗：常因血容量不足所致，以输入全血、白蛋白、血浆及其代用品和晶体溶液为宜。血压仍不恢复时加用升压药物及激素。

       4，手术治疗：内科治疗无效时可考虑外科手术治疗。

胰腺炎的预防

       避免酗酒及暴饮暴食，积极治疗胆管疾病和蛔虫病，如上腹部外伤或手术损伤，必要时可早期应用抑制胰酶活性药物。