阿司匹林、氯吡格雷（波立维）、华法林都可以预防血栓形成，什么情况下该吃什么药？

血栓形成过程

在回答上述问题之前，我们先了解下血栓形成的过程。当身体有伤口时，血小板会第一时间凝聚在伤口处以便堵住出血口。之后，依赖于维生素K而起作用的众多凝血因子会被依次激活。它们会将"溶解"在血液中的纤维蛋白原编织成"无法溶解"的网状纤维蛋白，从而将聚集的血小板捆绑在血管壁上彻底封堵伤口。

这一过程可简化为：血小板先聚集，而后凝血酶固定血小板这两步。正常情况下，这一特殊的作用机制是防止失血过多，保证身体健康的有力武器。




然而，除了有外伤可触发血小板凝聚外，血管内伤口（脂质斑块破裂）、体内有支架等异物，也可导致血小板主动聚集，进而引发后续一系列凝血反应，导致体内血栓形成。一旦血栓随血液流动，堵塞到某个细小的血管分支，可引发极其严重的后果。例如脑梗、心梗等等。这类血栓形成主要发生在动脉，预防它需要服用抗血小板主动凝聚的药物，如阿司匹林、氯吡格雷。

此外，血液流速过慢使得血细胞被动聚集，也会导致另一种机制的血栓形成。这一类血栓多出现在静脉或心脏内，例如静脉曲张、房颤导致血栓形成等。预防这类血栓形成，需要服用抗凝药，如华法林、达比加群等。

抗血小板药物：阿司匹林和氯吡格雷

血小板聚集有赖于其外膜上的受体之间相互连接。抗血小板药物，多是霸占血小板外膜上的受体，使得血小板即使聚在一起也无法真正"牵手"。


目前，抗血小板药物主要有阿司匹林和氯吡格雷（波立维）。这两个药效果类似，但药效机制略有差别。阿司匹林可以作用在血小板外膜上的一个受体，并与它不可逆的结合，从而阻止了这个部位引起的血小板聚集反应。氯吡格雷的作用也是类似的，只不过作用在血小板上的另一种不同的受体上，抗血小板聚集效果更强。

这两种都是抗血小板聚集的药物，进而达到防治动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死等疾病的作用。高血脂、糖尿病、高血压、冠心病患者，常需要服用这一类药物。




但抗血小板药物是一把双刃剑，在预防血栓的同时也有着出血的潜在风险。例如，阿司匹林可直接对胃黏膜造成损害，并可抑制前列腺素的合成，进而破坏胃黏膜屏障，导致氢离子回渗，引起胃黏膜损伤和上消化道出血。相比之下，氯吡格雷（波立维）对胃黏膜只有轻微的刺激性，所引起的胃肠道反应大多较短暂、可以被患者耐受，引发上消化道出血的几率明显低于阿司匹林。

    氯吡格雷（波立维）的药效更强，副作用更少，不过价格也比阿司匹林贵很多，常用于需更高强度抗血小板聚集的急性冠脉综合征的治疗过程和放支架之后。如果是日常预防，推荐使用阿司匹林肠溶片。当然，如果对阿司匹林过敏，可选择氯吡格雷（波立维）作为替代品。

抗凝血药物：华法林和直接凝血酶抑制剂

如上文所述，血液流速过慢、血液聚集导致的血栓形成，常需要服用抗凝药，避免网状纤维蛋白将已聚集的血细胞进一步捆牢、扩大。

典型的应用疾病场景包括下肢深静脉血栓形成、静脉曲张、心房颤动、心脏瓣膜疾病等。在这些疾病下，血液无法按照既定方向流动，会来来回回淤积在管腔内，从而创造了血栓形成的条件。

这其中，重点解释一下房颤导致的血栓形成。正常情况下，心脏的4个心房、心室是有规律跳动的，从而维持血液从"静脉→右心房→右心室→肺动脉→左心房→左心室→主动脉"这一单一流向。若因各种原因，导致心房剧烈跳动，扰乱了这一流向，血液就会淤积在心房内，导致血栓形成。




凝血因子触发过程中，维生素K起到关键性作用。以华法林为代表的间接抗凝药，便是通过抗诘维生素K进而扰乱凝血因子II、VII、IX、X的活化，从而达到抗凝的目的。但间接抗凝药服用期间，需要严格控制维生素K的摄入量，且还需要根据INR指数来调整剂量，避免出血风险。

为此，科研人员研发出了直接抗诘凝血因子发挥作用的直接凝血酶抑制剂，安全性更高。诸多凝血因子发挥作用是有顺序的，这被称为凝血瀑布。一旦其中一个环节出现问题，凝血过程便会中止。凝血瀑布中最重要的两个靶点分别为Ⅹa和Ⅱa。目前直接凝血酶抑制剂物特指新研发上市的口服Ⅹa因子和Ⅱa直接抑制剂，前者包括阿哌沙班、利伐沙班、依度沙班等，后者有达比加群。
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