老年性耳聋防治刍议
2018年11月30日 4139人阅读 返回文章列表
根据世界卫生组织的数据,到2025年将有12亿人超过60岁以上,老年人口比例逐渐提高。而近几年来我国的老龄化速度正逐渐加速,我国逐渐迈入老龄社会。随着我国老龄化进程的加快,老年性耳聋在整个人群中的发病率也较前明显提高。另一方面,由于生活水平的提高,老年人要求更高的生活质量,因此对听力的要求也较前有提高。基于以上两个原因,老年性耳聋(Presbycusis),这个以前医患双方都不重视的疾病被逐渐重视起来。山东省千佛山医院耳鼻喉科于淑东
老年性耳聋其实是一个非常复杂的概念,其中涉及外周听觉系统、中枢听觉系统及其他器官,引起的原因亦多种多样,可以说是一个“综合症”。一般认为所有由于听觉系统老化而引起的听觉障碍,排除突发性耳聋、各种耳部创伤、耳毒性药物损伤等常见原因,都属于老年性耳聋的范畴。有些人认为应当排除遗传因素和噪声等因素[1, 2], 但是大部分人认为遗传因素是引起老年性耳聋的一个重要原因[3, 4]。而一些研究表明噪声也是老年性耳聋的一个原因[5]。因此老年性耳聋实际上由于机体衰老引起的多因素参与的听觉系统障碍。这些所有的因素引起听觉的障碍,从而引起语言理解力、听觉定位能力、语言交流能力的下降,这些能力的下降又进一步引起患者的社交能力及行为能力的下降,使一些老年患者出现智力、心理、能动性问题。
由于人口组成结构不同,世界各地的老年性耳聋的发病率不相同。有人估计全世界65到75岁的老年人有25%的人有老年性耳聋,而超过75岁的老年人中有70-80%的人有老年性耳聋[6]。在国内,第二次全国残疾人抽样调查结果显示,我国老年听力残疾现残率为11.04%,在致残原因中,老年性耳聋占66.87%。老年性耳聋是老年人听力残疾的主要原因[7]。
一、老年性耳聋的主要表现
老年性耳聋主要表现为渐进性的双耳听力下降,可伴有耳鸣,多为高音调持续性耳鸣,有的能听到别人的声音,但不能理解语意。纯音听阈检查可见高频听力下降明显,根据听力图表现大体上可分为高频陡降型、高频缓降型和平坦型。言语测听结果可见回跌型曲线或者平缓型曲线[8, 9]。根据这些检查结果可以大体将老年性耳聋分为中枢型、混合型和外周型三种类型。由于衰老为多器官的病理变化,因此大多数患者都或多或少的伴有听觉中枢的障碍。而以前我们仅认识到外周听觉系统的衰老。
老年性耳聋患者在初期的时候可能没有明显的症状,有时仅查体时可发现高频听力下降,平时自我感觉及日常生活可无明显异常。而对于一些对声音要求比较高的人来说,这种变化可能更加明显,如京剧爱好者可能更早的会发现他的高频的听力的下降。随着听力下降的发展,可以引起患者的理解语言能力的下降。逐渐患者会出现察觉、定位声音能力的下降。这种听力下降可能会引起患者的心理的变化,如可引起患者的抑郁、焦虑等。同时由于听力下降,对外来信息的接收减少,从而可能对老年痴呆的发生起一定的作用[10]。
二、老年性耳聋的病理表现
最早对老年性耳聋进行病理分型的是Schuknecht[11],他根据颞骨病理标本将老年性耳聋分为6个类型,即感音型、神经型、血管纹型、耳蜗传导型、混合型和未确定型老年性耳聋。他认为感音型老年性耳聋病理表现为耳蜗底圈毛细胞死亡, 以外毛细胞为主。神经型病理学表现为螺旋神经节细胞死亡超过新生儿的50%。血管纹型老年性耳聋, 病理表现为血管纹的体积减少超过30%,血管纹的3层(边缘细胞、中间细胞和基底细胞)均有不同程度的萎缩, 尤以边缘细胞表现明显。耳蜗传导型老年性聋病理表现为患者内耳病理变化不能归类于上述任何一类,也有人推测是由于从基底圈到顶圈基底膜宽度增加和弹性降低。混合型老年性聋, 内耳病理变化涉及耳蜗的多个结构。未确定型老年性耳聋, 病理组织学研究表明大约25%的老年性聋患者归属于此类。在光镜下缺乏明显的病理变化特征。可能的病理变化为, 细胞内细胞器损伤, 影响细胞内代谢, 毛细胞的轴突减少, 内淋巴的离子浓度变化。当然这种分类方法只是一种比较粗略的分类方法,因为老年性聋初期的时候其病理变化可能仅限于细胞内,光镜下不能分辨出是否有异常。同时其分类中的感音型老年性聋病理表现为外毛细胞的损害,而一些研究发现年龄因素不会单独引起外毛细胞的损害,这个类型应该为长期噪音所致的耳聋。但是这种病理分型是最初对老年性耳聋进行的病理分型,对以后老年性耳聋的研究有深远的影响。现在一般认为,老年性耳聋患者的外周听觉系统的主要病理表现是血管纹状体的病理改变[12]。以这种病理改变为主的称为“代谢性或纹状体性耳聋”,这种耳聋一般是一种平坦的听力曲线,同时内淋巴也有改变。伴随着这种血管纹状体的改变,一些核心转运酶(如Na+, K+-ATP酶)的改变,同时伴随着蜗内电压的变化。而一些病变主要在Corti器或螺旋神经节细胞的称之为“感音神经性耳聋” [13]。在细胞超微结构方面,通过动物实验发现,随着年龄的增长,耳蜗内各种细胞的线粒体受损从而导致老年性耳聋的发生。因为耳蜗内代谢极为旺盛,细胞内有大量的线粒体。随着年龄的增加,耳蜗内局部缺血、缺氧,导致氧自由基增加,而氧自由基增多会引起线粒体DNA碱基对缺失,进一步引起能量下降,细胞老化,从而造成听功能下降,导致耳聋发生[14-16]。
由于外周听觉系统的损害,不能将刺激传输给中枢听觉系统,会同时导致中枢听觉系统的次级损害。当然衰老本身也会对听觉中枢产生损害,两种因素互相产生作用,很难分开。中枢听觉系统的损害会导致患者语言理解力的急剧下降,尤其是在噪音环境中。中枢听觉系统的主要病理变化是颞叶神经元细胞的体积变小,神经突触的减少,神经丝丢失以及一些神经化学递质的改变。这种改变是很细微的,初期时很难察觉[17]。
三、老年性耳聋的原因
正如前面所说,老年性耳聋的病因非常复杂,各种病因交互起作用,现将一些常见的原因予以介绍。
1、遗传因素
遗传因素在老年性耳聋发病中起着重要作用,有人认为35%到60%多的老年性耳聋是由于遗传因素导致的[18]。而其他发病因素正是和遗传因素相互作用,从而引起老年性耳聋的发生。但是对于老年性耳聋的遗传学研究,与先天性遗传性耳聋的研究不同,老年性耳聋的遗传学研究主要是通过动物模型进行的。在动物模型上发现老年性耳聋是多基因引起的改变,在小鼠上发现位于10号染色体上的mdfw区的一些基因的变化与老年性耳聋相关[19]。现在大约有40多种不同的基因发现与一些非综合症性的听力下降有关。这些基因属于不同的基因家族,有着不同的功能。这些基因有可能与老年性耳聋相关。但是完全确定与老年性耳聋有关的基因尚未发现[18]。一些新的研究发现一些基因与线粒体DNA相互作用,有人认为老年性耳聋是由于氧化应激引起的[18]。
2、环境因素
在环境因素中,如噪声、耳毒性的物质、食物或药物都有可能对听力造成影响。但是有些因素很难发现,也很难进行研究。现在来说研究的最多的,也是最重要的就数噪声了,噪声可以和遗传因素相互叠加,或者共同作用,引起老年性耳聋[5]。噪声会对听力产生巨大的影响这是比较公认的。长时间暴露于噪声中初期可以引起外毛细胞的损伤,如果继续暴露于噪声中最后还会引起内毛细胞的损伤。
3、生活方式
很多人认为一些不良的生活方式,如吸烟[20, 21]、酗酒、高热量食物都会对老年性耳聋的进程产生影响。但是有些人通过统计未发现吸烟、饮酒等不良生活方式对耳聋产生影响[22]。但是由于这些因素会对整个机体的衰老、血液循环等会产生不良的影响,因此可以肯定的是这些不良生活方式会间接的影响耳聋的进程。
4、性别和激素因素
性别和老年性耳聋的关系,至今还没有一个确切的结论。尽管在一些研究中发现女性更容易患老年性耳聋[23],但大部分数据统计发现男性更容易患老年性耳聋[22, 24]。虽然对性别因素对老年性耳聋的作用还没有一个确切的结论,但是一些研究发现雌激素对老年人的听力有保护作用[25]。单绝经后妇女应用激素替代疗法好像对听力有影响,而醛固酮水平则可以通过调整K离子和Na离子浓度使听力提高[26]。
5、全身其他疾病
全身很多系统性疾病都会对老年性耳聋产生影响,如高血压[27, 28]、糖尿病[29]、血脂异常[27]等都有可能对老年性耳聋的产生、发展起一定的作用。
6、其他因素
如免疫力低下,随着年龄的增加,人体的免疫力逐渐下降,这也会导致老年性耳聋的发生。动物实验证明,增加免疫力可以延缓或减少老年性耳聋的发生[30]。
四、老年性耳聋的预防及治疗
由于老年性耳聋不仅影响患者的日常交流,而且严重影响患者的生活质量,因此积极预防和治疗老年性耳聋是必要的。由于现在科技尚不能使已经形成的老年性耳聋重新恢复听力,因此预防老年性耳聋的发生就显得很重要。虽然有一些老年性耳聋是不可避免的,但是应用一些预防措施是能够减缓疾病的进程,减轻患者的症状。
1、预防措施
(一)减少噪声危害
噪声对听力有很大的影响,这是得到公论的。对老年性耳聋患者来说,噪声可以使一些易感人群的病程加快。因此应当尽量的避免噪声,如尽量减少音响设备长期佩戴,减少周围环境噪声,减少鞭炮 、枪炮及其他巨大声响的刺激。这些预防措施应当从青年就开始,尤其是那些家庭中有较多老年性耳聋患者的易感人群,更应当注意。
(二)倡导良好生活方式,积极预防和治疗心血管疾病
如不吸烟、适量饮酒、少食高热量、高脂肪食物。这些良好的生活方式不但能够预防老年性耳聋的发生,同时能够预防一些心血管疾病的发生,如糖尿病、高血压、高脂血病,而这些疾病又能够促进老年性耳聋的进程。因此从这方面来说,这些良好的生活方式同时能够间接减缓老年性耳聋的发生。
同时饮食中多吃一些维生素丰富的食物,可以减缓一些老年性耳聋的发生。如维生素B12、叶酸等都能够减缓老年性耳聋的疾病的进程[31]。
(三)避免耳毒性药物的使用
耳毒性药物使患者的听力下降,使老年性耳聋患者的症状更加严重。因此对一些耳毒性的药物保持高度警惕。这些药物主要包括氨基糖甙类抗菌素(如链霉素、庆大霉素、卡那霉素、小诺霉素、新霉素、托布霉素、洁霉素等)、非氨基糖甙类抗菌素(氯霉素、紫霉素、红霉素、万古霉素等)、水杨酸盐(如阿司匹林、非那西汀、APC、保泰松等)利尿剂(如速尿、利尿酸等)及其他一些药物(如奎宁)。
2、治疗措施
对于老年性耳聋,其治疗措施主要包括内科、外科治疗措施和辅助听力措施——助听器。
(1)、佩戴助听器
助听器对大部分老年性耳聋都应该有效,但这取决于听力损失的严重程度和类型。现在有很多类型的助听器,外型方面包括传统的耳后式、完全耳内式和部分耳内式,麦克风方面有传统单一麦克风和多方向麦克风,电子芯片方面有模拟和数字两种。模拟助听器仅仅是将声音信号扩大,一般不能够根据患者的情况调整,但价格比较便宜。而数字助听器可以根据不同患者的不同情况选择合适的程序,能够减少回声和背景噪声,能够自动察觉并调整以适应声音环境,并且由于应用多重麦克风,其方向定位感更强。患者可以根据自己的经济实力、病情由助听师帮助选择一款适合自己的助听器。
既往很多老年人不愿意佩戴助听器,这原因与以前的助听器多为模拟助听器,效果差,佩戴不舒服,达不到老年人的心理要求有关,因此很多人不愿意佩戴助听器。但是近十几年来,助听器技术逐渐提高,佩戴效果越来越好。助听器不但能够使老年性耳聋患者的听力提高,改善老年性耳聋的生活质量,改善老年性耳聋患者因听力下降引起的焦虑、抑郁等心理问题,还能够改善老年人的认知能力,防止老年性痴呆的发生和进展。因此,对于老年性耳聋患者,笔者建议应当积极佩戴助听器。佩戴助听器应该是现阶段治疗老年性耳聋的主要措施。
(2)、内科治疗措施
由于老年性耳聋是人体衰老导致的一个病理改变,这种病理变化尚不能恢复。虽然现在对其内科药物治疗方面进行了一些研究,但是尚未发现一种有效的药物能够治愈老年性耳聋。有些人推荐应用抗氧化剂、营养神经的药物、维生素及微量元素、血管扩张剂等药物[32],但其疗效尚需观察。
(3)、外科治疗措施
外科治疗主要是应用植入式助听器、人工耳蜗恢复患者的听力。植入式助听器是近几年来发展起来的一种辅助听力装置。虽然现在传统的气导或骨导助听器仍然作为助听手段的主流,但是其声音失真、啸叫、耳堵塞感等弊端逐渐显现,且有一些人不适应这种传统的助听器,如中耳炎患者和耳道闭锁者。而植入式助听器能够有效的解决上述问题。植入式助听器根据植入部位及工作原理的不同又可分为中耳植入式和骨锚式两种。中耳植入式助听器即人工中耳,它又可根据植入方式不同分为部分植入式和全植入式。尽管植入方式有所不同,人工中耳的基本工作原理都是通过直接驱动听骨链高效振动,继而振动内耳淋巴液,刺激听觉末梢感受器产生听觉[33]。部分植入式助听器根据传感器工作原理的不同可将其细分为电磁式和压电陶瓷晶体式两种。部分式助听器应用于临床较早且最成功的是美国Symphonix公司的Vibrant系列产品(vibrant soundbridge, VSB),即振动声桥。已于2006年通过了中国食品药品监督管理局审查,逐渐在临床中被应用。大多数全植入式助听器处于临床前期阶段,即将进入临床大范围应用。骨锚式助听器(BAHA)的基本原理是系统的麦克风和声音处理器固定在颅骨上,传声器将振动信号传到颅骨,直接振动耳蜗产生听觉。现在已经应用于临床。各种植入式助听器不能像普通助听器那样易于调整,而且更换电池不方便,同时尚有一些手术并发症,这些都是限制其在老年性耳聋患者中应用的因素。
人工耳蜗适用于重度双耳感音性耳聋患者,对这部分患者来说,应用助听器是没有效果的,只有应用人工耳蜗才能获得听力。国外的一些研究发现,应用人工耳蜗能够明显提高这些老年人的听力提高能力,这和年轻人没有区别。而且人工耳蜗能够明显提高老人的生活质量[6]。但是在国内由于人工耳蜗的价格比较昂贵,同时对老年性耳聋的重视程度还不够,所以应用人工耳蜗治疗老年性耳聋的还不多。
(4)、其他治疗方式
包括应用干细胞恢复毛细胞的功能、基因疗法等治疗方法,虽然有这方面的研究,但离具体临床应用,还有很长一段时间。
总之,老年性耳聋涉及中枢和外周听力系统,多个器官。其病因复杂,多种病因交互作用。应当预防为主,预防要从青年开始,从饮食、噪声等各个方面预防老年性耳聋的发生和进展。现在来说,治疗上以佩戴助听器为主要治疗措施,现在有各种不同类型的助听器可以选择,应该提倡老年性耳聋患者积极佩戴助听器。同时其他治疗方式也逐渐被应用于临床。
参考文献
[1] Willott JF, Hnath CT, Lister JJ. Modulation of presbycusis: current status and future directions. Audiol Neurootol. 2001. 6(5): 231-49.
[2] Chisolm TH, Willott JF, Lister JJ. The aging auditory system: anatomic and physiologic changes and implications for rehabilitation. Int J Audiol. 2003. 42 Suppl 2: 2S3-10.
[3] Liu XZ, Xu LR, Hu Y, et al. Epidemiological studies on hearing impairment with reference to genetic factors in Sichuan, China. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2001. 110(4): 356-63.
[4] Raynor LA, Pankow JS, Miller MB, et al. Familial aggregation of age-related hearing loss in an epidemiological study of older adults. Am J Audiol. 2009. 18(2): 114-8.
[5] Albera R, Lacilla M, Piumetto E, Canale A. Noise-induced hearing loss evolution: influence of age and exposure to noise. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2010. 267(5): 665-71.
[6] Sprinzl GM, Riechelmann H. Current Trends in Treating Hearing Loss in Elderly People: A Review of the Technology and Treatment Options - A Mini-Review. Gerontology. 2010 .
[7] 于丽玫, 孙喜斌, 魏志云, 王琦, 曲成毅. 全国老年听力残疾人群现状调查研究. 中国听力语言康复科学杂志. 2008. (03): 63-65.
[8] 陈琦, 刘建平, 戴春富. 老年性聋的临床听力学表现初步观察. 中国眼耳鼻喉科杂志. 2006. (06): 357-359.
[9] Allen PD, Eddins DA. Presbycusis phenotypes form a heterogeneous continuum when ordered by degree and configuration of hearing loss. Hear Res. 2010 .
[10] Uhlmann RF, Larson EB, Rees TS, Koepsell TD, Duckert LG. Relationship of hearing impairment to dementia and cognitive dysfunction in older adults. JAMA. 1989. 261(13): 1916-9.
[11] Schuknecht HF, Gacek MR. Cochlear pathology in presbycusis. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1993. 102(1 Pt 2): 1-16.
[12] Gates GA, Mills JH. Presbycusis. Lancet. 2005. 366(9491): 1111-20.
[13] Gratton MA, Vazquez AE. Age-related hearing loss: current research. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2003. 11(5): 367-71.
[14] 魏雪梅, 杨元, 梁传余, 郑重. 豚鼠线粒体DNA4568缺失与老年性聋的关系. 中华医学遗传学杂志. 2006. 23(6): 673-676.
[15] Sohal RS, Allen RG. Relationship between metabolic rate, free radicals, differentiation and aging: a unified theory. Basic Life Sci. 1985. 35: 75-104.
[16] Wei YH, Lu CY, Lee HC, Pang CY, Ma YS. Oxidative damage and mutation to mitochondrial DNA and age-dependent decline of mitochondrial respiratory function. Ann N Y Acad Sci. 1998. 854: 155-70.
[17] 戴春富, 刘建平, 王正敏. 老年性聋发病机理研究进展. 中国眼耳鼻喉科杂志. 2005. (03).
[18] Liu XZ, Yan D. Ageing and hearing loss. J Pathol. 2007. 211(2): 188-97.
[19] Staecker H, Zheng QY, Van De Water TR. Oxidative stress in aging in the C57B16/J mouse cochlea. Acta Otolaryngol. 2001. 121(6): 666-72.
[20] Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Wiley TL, Nondahl DM, Tweed TS. Cigarette smoking and hearing loss: the epidemiology of hearing loss study. JAMA. 1998. 279(21): 1715-9.
[21] Sharabi Y, Reshef-Haran I, Burstein M, Eldad A. Cigarette smoking and hearing loss: lessons from the young adult periodic examinations in Israel (YAPEIS) database. Isr Med Assoc J. 2002. 4(12): 1118-20.
[22] Sousa CS, Castro JN, Larsson EJ, Ching TH. Risk factors for presbycusis in a socio-economic middle-class sample. Braz J Otorhinolaryngol. 2009. 75(4): 530-6.
[23] Megighian D, Savastano M, Salvador L, Frigo A, Bolzan M. Audiometric and epidemiological analysis of elderly in the Veneto region. Gerontology. 2000. 46(4): 199-204.
[24] Jonsson R, Rosenhall U, Gause-Nilsson I, Steen B. Auditory function in 70- and 75-year-olds of four age cohorts. A cross-sectional and time-lag study of presbyacusis. Scand Audiol. 1998. 27(2): 81-93.
[25] Hultcrantz M, Simonoska R, Stenberg AE. Estrogen and hearing: a summary of recent investigations. Acta Otolaryngol. 2006. 126(1): 10-4.
[26] Frisina RD. Age-related hearing loss: ear and brain mechanisms. Ann N Y Acad Sci. 2009. 1170: 708-17.
[27] Gates GA, Cobb JL, D'Agostino RB, Wolf PA. The relation of hearing in the elderly to the presence of cardiovascular disease and cardiovascular risk factors. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1993. 119(2): 156-61.
[28] 李穗, 杨燕珍. Effect of Hypertension on Hearing Function,LDH and ChE of the Cochlea in Older Rats. 华中科技大学学报(医学英德文版). 2003. (03): 306-309.
[29] Maia CA, Campos CA. Diabetes mellitus as etiological factor of hearing loss. Braz J Otorhinolaryngol. 2005. 71(2): 208-14.
[30] Iwai H, Baba S, Omae M, Lee S, Yamashita T, Ikehara S. Maintenance of systemic immune functions prevents accelerated presbycusis. Brain Res. 2008. 1208: 8-16.
[31] Ko J. Presbycusis and its management. Br J Nurs. 2010. 19(3): 160-5.
[32] 王月华, 杜冠华. 老年性耳聋的病因研究及预防治疗策略. 国外医学(老年医学分册). 2003. (02).
[33] 赵守琴, 韩德民. 植入式助听器. 中国耳鼻咽喉头颈外科. 2008. (04): 193-196.