失去性趣，可能是因为打鼾
2020年04月02日 7859人阅读 返回文章列表
性是人类永久的话题，今天也来谈一谈跟我们耳鼻喉医生相关的地方，男性性功能障碍和我科的高发疾病“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征”（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSHAS，俗称鼾症）密切相关。你的枕边人提不起性趣，可能不是因为爱情，是因为打鼾。
睡眠打鼾是因为上气道塌陷，气道狭窄，气流经过黏膜组织振动产生声音，患者夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，甚至可憋醒或有窒息感；白天嗜睡，记忆力下降，甚至认知和行为异常。它是多种疾病的危险因素。
打鼾者夜间反复缺氧又复氧，体内诱发的炎症因子可使血管内皮细胞功能受损，导致NO（一氧化氮）分泌减少，血管平滑肌收缩，引起阴茎海绵体充血障碍，从而导致性功能不全。OSAHS缺氧复氧的过程类似于缺血/再灌注过程，可产生氧自由基，导致性腺器官的损伤。有动物试验表明，间歇缺氧后，大鼠的睾丸组织形态学发生改变，激素和性行为也继而发生变化。
打鼾者反复微觉醒，睡眠片段化，扰乱了性激素的昼夜节律性分泌和脉冲式分泌高峰，包括睾酮（Ts）、黄体生成素(LH)等激素，导致性功能减退。有研究报告激素紊乱水平和呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）呈正相关性，打鼾越重，激素越乱。而经过3个月的持续正压通气（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）治疗，鼾症患者的性激素水平可以得到明显改善。即便没有covid-19疫情，呼吸机的需求量也是在稳步上升的。
肥胖和打鼾恶性循环，肥胖人群多伴有打鼾，打鼾人群因为脂类代谢异常，往往更难减重。肥胖人群的颈部脂肪，容易压迫气道。打鼾某种程度上，跟“双下巴”、“三下巴”水平成正比。脂肪细胞中的芳香化酶活性升高，可使血清中睾酮转化为雌二醇 ，血清中睾酮水平下降，雌二醇升高。雌二醇可通过负反馈调节作用，抑制下丘脑‐垂体‐睾丸（HPT）轴，引起睾酮分泌减少和性功能减退。另外，OSAHS 和肥胖人群中，血清瘦素水平升高，瘦素作用于睾丸细胞LH／HCG受体，使睾丸间质细胞对促性腺激素的反应减弱，睾酮分泌减少，性功能障碍。
性功能整体受体内多个复杂系统共同调节，其中任何一条线路受损，均有可能导致异常。打鼾人群并不一定就可以察觉到性功能明显异常；同时，单治疗了鼾症，性功能异常也未必就能恢复。性功能问题需要积极面对和解决，本文主要想针对日常未能引起注意的一方面提醒一下。笔者也相信，优化了睡眠问题肯定可以让您更性福。
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