中国急性胰腺炎多学科诊治共识意见

2016年08月02日 6969人阅读 返回文章列表

       急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见急症,发病率逐年增高,尤其重症急性胰腺炎起病凶险、病死率高。2012年AP亚特兰大诊断标准的更新引起了广泛关注,近年来我国颁布了内科、外科、急诊医学以及中西医结合专业的AP诊治指南,对规范AP的临床救治起到了重要作用。

       AP的救治是一个需要多学科参与的综合治疗过程,但目前还存在救治理念不统一、相关学科介入时机不明确、并发症处理不完善的问题。因此,有必要开展以AP患者为中心的多学科协作诊治,建立一个相对规范的综合诊治流程。2015年,中国医师协会胰腺病学专委会组织相关领域专家,结合国内外最新的循证医学依据,制订国内首部急性胰腺炎多学科(multiple disciplinary teams,MDT)诊治共识意见,旨在对AP的救治开展多学科指导,充分体现AP救治的多学科协作理念,最终提高AP的救治成功率。

AP的分类和诊断

       AP是一种起病急、病情变化快的临床急症。AP患者的首诊通常由急诊科医师完成,早期及时、正确的临床处置可以最大程度上减少胰腺炎症对机体的损伤、缩短病程、改善预后。

       AP的分类 按照最新的AP分类标准,可将AP分为轻症(mild acute pancreatitis,MAP)、中度重症(moderately severe acute pancreatitis,MSAP)和重症(severe acute pancreatitis,SAP)三大类。诊断标准如下:

(1)MAP:无局部或全身并发症,无器官功能衰竭,通常在1~2周内恢复。MAP占AP的60%~80%,病死率极低。

(2)MSAP:伴有局部或全身并发症,可伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可恢复)。MSAP占AP的10%~30%,病死率<5%。

(3)SAP:伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上),可累及一个或多个脏器。SAP占AP的5%~10%,病死率高达30%~50%。

病情严重程度的判断

       除上述分类标准外,同时可以从以下几方面判断AP的病情严重程度:

       症状和体征 MAP仅有腹痛,或伴有腹部压痛。中度重症以上AP可伴有腹胀、腹部膨隆、发热等。SAP患者可出现口唇紫绀、四肢湿冷、皮肤花斑、腹腔高压、尿量减少、Grey-Turner征、Cullen征等,甚至出现意识模糊或胰性脑病。

       实验室检查(1)血清淀粉酶和脂肪酶:血清淀粉酶和脂肪酶≥3倍正常值上限是AP的诊断指标,但不能反映AP的严重程度。(2)肝肾功能及血常规:肝功能检测可明确AP是否由胆源性因素引起,并判断是否存在肝损伤,血肌酐检测可以评估是否存在肾损伤。血常规中的白细胞计数和分类对于判断感染和全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)有一定价值,红细胞比容(hematocrit,HCT)可反映AP是否伴有血容量不足。(3)血糖、血脂和电解质:血糖水平可以反映胰腺坏死程度,血脂检测可明确AP是否由高脂血症引起,电解质检测(包括血钙)可以一定程度上反映AP的严重程度。(4)炎症指标:C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素6等可以反映全身炎症反应;血清降钙素原(procalcitonin,PCT)是反映AP是否合并全身感染的重要指标,PCT>2.0ng/ml常提示脓毒血症;血清乳酸水平对于判断AP合并感染也有一定价值。(5)动脉血气分析:可以反映血液pH值、动脉血氧分压、二氧化碳分压等指标,对于判断AP是否存在缺氧、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)或肺水肿有重要价值,从而有助于判断AP的严重程度。

       影像学检查 胰腺CT扫描是诊断AP并判断AP严重程度的首选影像学方法。建议在急诊患者就诊后12h内完成CT平扫,可以评估胰腺炎症的渗出范围,同时亦可鉴别其他急腹症。发病72h后完成增强CT检查,可有效区分胰周液体积聚和胰腺坏死范围。

       AP严重度评分 判断AP严重程度的评分标准较多,可根据临床需要选用。如APACHE-II评分≥8分,BISAP评分≥3分,MCTSI评分≥4分可考虑中度重症以上AP,具体评分可参考相关指南。

       MDT建议:首诊医师对于病情严重程度的判断,尤其是SAP的早期识别非常重要,建议尽快完成各项实验室检查和胰腺CT平扫,建立多学科协调、会诊和转科机制(图1)。对于SAP患者,不具备重症监护病房(ICU)条件的单位,建议尽快完成转院治疗。

MAP的分期治疗

       MAP通常在1~2周内恢复,CT显示胰周渗出不多,无脏器衰竭,亦无局部或全身并发症,预后较好。MAP病程较短,可分为急性期和恢复期。

急性期治疗

       MAP急性期的治疗重点应放在缓解症状、阻止病情加重(或早期识别中度重症以上AP)等方面,可尽早恢复饮食,除胆源性AP外不需要应用抗生素治疗。

       一般治疗 短期禁食,对有严重腹胀者应采取胃肠减压等措施。MAP患者腹痛减轻或消失、血淀粉酶下降至接近正常、肠道动力恢复时可以考虑开放饮食,开始以流质为主,逐步过渡至低脂饮食。MAP的液体治疗只要补充每天的生理需要量即可,一般不需要进行肠内营养。

       抑制胰酶分泌 胰腺腺泡内胰蛋白酶的活化是AP的始动环节,生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用。可选用生长抑素250μg/h或奥曲肽25~50μg/h静脉滴注。质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPI)或H2受体拮抗剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,还可以预防应激性溃疡的发生。可选用埃索美拉唑40mg、泮托拉唑40mg或兰索拉唑30mg间隔1h静滴。

       抑制胰酶活性 膜蛋白酶活化后将激活各种蛋白水解酶,造成胰腺实质和周围脏器的损伤。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP进展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性,还可稳定溶酶体膜,改善胰腺微循环,减少AP并发症,主张早期足量应用。用于MAP治疗时可静滴乌司他丁300000IU/d或加贝酯300mg/d。

       镇痛 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗,在严密观察病情下可注射盐酸布桂嗪(强痛定)或盐酸哌替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品、山茛菪碱(654-2)等,因前者会收缩Odd括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。

       MDT建议:MAP的急性期治疗应采取药物治疗为主的基础治疗,可由首诊医师完成,基本不需要MDT的干预。

恢复期治疗

       MAP恢复期的治疗重点应放在寻找病因、防止复发等方面。我国AP的常见病因依次为胆源性、高脂血症性和酒精性。经内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)相关AP需要引起重视。

       胆源性急性胰腺炎 磁共振胆胰管造影(magnetic resonance cholangiopancreatography,MRCP)有助于判断胆总管或胆囊结石,超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)对于胆源性胰腺炎有较高的诊断价值,有助于发现胆总管泥沙样结石。合并有急性胆管炎的AP患者应在入院24~72h内行ERCP治疗。胆源性MAP恢复后应该尽早行胆囊切除术,以防AP复发。胆源性MSAP或SAP患者,为预防感染,应推迟胆囊切除术至炎症缓解、液体积聚消退或稳定后实施。

       酒精性胰腺炎 建议补充维生素和矿物质,包括静脉补充复合维生素B、叶酸等。劝患者戒酒,并给予健康指导。研究表明,医务人员干预(通过护士与患者沟通如何控制饮食)会显著降低2年内酒精诱发的胰腺炎复发率。

       高脂血症性胰腺炎 甘油三酯的代谢产物会加重炎症反应,因此需要尽快将甘油三酯降至5.65mmol/L以下。大部分轻度高脂血症可以通过禁食和限制静脉脂肪乳剂的使用来纠正。对于重度高脂血症可用低分子肝素5000IU,1次/d或1次/12h,皮下注射,增加脂蛋白酶活性,加速乳糜微粒降解;必要时可采用血脂吸附和血浆置换疗法,可迅速有效降低血浆甘油三酯浓度。

       ERCP术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis,PEP) 我国PEP发生率约为4.3%,但90%以上的PEP属于轻、中度。在高危患者当中,使用胰管支架、术前/术后给予非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAID)栓剂纳肛可以预防PEP。近期我国一项大样本量多中心随机对照研究证实生长抑素也有明确的预防作用,汇总8项随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)的荟萃分析显示硝酸甘油可有效预防PEP,但其最佳给药途径及剂量有待进一步研究。而头孢他啶、加贝酯、乌司他丁、糖皮质激素、抗氧化剂、别嘌呤醇等药物的预防效果不明确。

       MDT建议:胆源性胰腺炎需要胆道引流时,部分患者可行经皮经肝胆囊引流、ERCP或外科手术,胆囊切除术的实施需要建立通畅的外科会诊制度,避免患者在恢复期等待胆囊手术期间AP复发。

来源:临床肝胆病杂志

作者:中国医师协会胰腺病专业委员会

0