大家都说好的药，我可不可以用？

最近读了一篇文章《大量真实案例可以证明疗效吗》，很受启发。这个问题很有必要和大家讲清楚，因为这可是一个大大的坑啊！

为了用一个贴切的比喻来说明治疗一种疾病的多重药理机制，我真是煞费了一番苦心！现在，可以向您保证，经过下面一张图的讲解，您一定能了然于心。

    一只饿得瘦骨嶙峋的小马，拉着一车沉重的货物上山坡，车子摇摇晃晃几乎要散架了。我们通过哪些方法可以让车子跑得更快一些呢？方法1：卸掉货物；方法2：把木车轮换成轮胎；方法3：让马休息一下再跑，先吃吃草料、喝喝水；方法4：修改路线，走平坦大道；方法5：使劲抽马几鞭子。根据我们的生活经验，以上几种方法都可以使车子跑得更快，因此，它们都是有效的方法。

接下来，就要进入正题。我们再举一个相对应的医学的例子。比如心衰，主要的问题就是心肌收缩力差，造成血液循环衰竭。现在有很多不同机制治疗心衰的药物。

药物1：利尿剂（呋塞米，托拉塞米，螺内酯，氢氯噻嗪等），通过增加尿量，减轻循环血容量，对应上面例子中的方法1。这种方法就像教委经常倡导的“减负”。

药物2：钙离子增敏剂（左西孟旦），通过增强钙离子的敏感度，增强钙内流，加强心肌纤维细胞的收缩力。对应上面例子的方法2。这种方法就像老师经常说的，要发挥学生的内动力。

药物3：β受体阻滞剂（美托洛尔，富马酸比索洛尔等），抑制交感神经系统，减慢心率，从而减少心肌自身耗氧量。对应上面例子的方法3。这种方法就像一休哥经常说的：“休息，休息一会儿。”

药物4：ACEI/ARB类（普利类/沙坦类），主要作用为扩血管，减轻循环阻力。对应上面例子的方法4。要想富先修路。

药物5：强心剂（地高辛，西地兰等），间接地使心肌细胞内钙离子浓度增加，激动收缩蛋白，增强收缩力。就像给学生灌输知识，虽然学生不情愿学习，但是成绩也不错。

当然，近年来又新研发了一些效果很不错的新药，比如“沙库巴曲缬沙坦钠”“重组人脑利钠肽”等，药理机制更为复杂和多元。我们不需要深究。

再接下来，我们把问题再进一步深入一下。药物这么多，哪一种最好？我就直接揭晓答案吧，那就是β受体阻滞剂和ACEI/ARB类药物在心衰的长期治疗中占有基石的地位。因为随机对照研究显示了它们可以降低死亡率。而早些年的一些强心药物如氨力农或米力农之类，虽然可以在即刻发挥增强心肌收缩力的作用，可是经过严格的临床随机对照试验一验证，它们竟然增加了死亡率。像这样短期改善症状，实则增加死亡风险的药，不如更直白地说，它可以让人死得舒服一点。你们也认同它不是一个好药吧？目前，这个药已经被临床淘汰了。医学的发展就是这样在否定中进步的。作为现代西医，医生不再凭个人经验或祖传秘方治病。而是要学习新的指南，关注新的临床研究结果。这就是所谓循证医学。

那么，后面的话才是重点：即便是所有人都证实有效的药物，也不能称之为好药。只有经过随机对照临床试验验证了疗效和死亡率以后才知道真相。大家都说好的药，你也不可以跟风去用。