肺结核知多少？

结核病是一个有着悠久历史的疾病，古埃及金字塔的木乃伊和我国马王堆里出土的老太太身上都能查到感染结核病的痕迹。在国外肖邦，契诃夫，卡夫卡，雪莱，济慈以及哈佛大学的的早期捐助者哈佛都是死于肺结核。在我国死于肺结核的名人也有鲁迅和林徽因。在文学著作里，也充满了对结核病的描述，例如鲁迅《药》中的华小栓，曹雪芹《红楼梦》中的林黛玉，小仲马《茶花女》中的玛格丽特。结核病在我国古代被称为“痨病”，中医指积劳损削之病为痨。可以看出结核病是一种“穷人病”，欧洲的结核病是在工业革命后，由于社会化大生产导致工厂工人大量集中，造成结核病传播，由于患者晚期身体重度消瘦，营养不良、贫血导致肤色苍白，所以结核病又被称为“白色瘟疫”（与中世纪鼠疫引起的黑色瘟疫正好对应，黑白无常的即视感），直到上世纪40年代链霉素发明之前，结核病都被视为绝症。

我国传染病防治法将结核病定为乙类传染病。比它厉害的甲类传染病只有两种：鼠疫和霍乱。当年肆虐的SARS和现在全世界横行的AIDS都是和结核病一样的乙类传染病。现在全球仍有大概三分之一的人感染过结核菌，2009年WHO统计的结果我国发病人数排世界第二——130万！世界第一是印度——200万！其中据不完全统计，每年世界上会有177万人死于结核病，而我国的结核病病死率约占总数的12.5%。最近几年结核病又有抬头趋势，主要原因是耐药结核菌株的出现和AIDS的泛滥。

下面内容属于结核病病理生理学内容，比较枯燥，且口味较重，非专业人士可以下拉。
结核病是由结核杆菌引起的一种慢性传染病，其特征是形成慢性肉芽肿性病变——结核结节，由于最常见的感染部位是肺，所以常常被称为肺结核。结核杆菌学名叫做结核分枝杆菌，它和我们常见的引起人体感染性疾病——比如肺炎，痢疾，尿路感染的细菌不同。它不能运动，既不能产生内毒素也不能产生外毒素，连侵袭性酶都不产生，它具有多形性，抗酸性（这点很重要），生长缓慢，抵抗力强，菌体结构复杂等特点。结核病最主要的传播方式是飞沫传播，其次还有消化道传播（不要惊讶，我没写错），飞沫传播是我们大家比较熟知的传播方式，主要是结核杆菌随着患者的痰排出体外，待痰干后漂浮在空气中，被易感者吸入后致病。而消化道传播主要是易感者吞下大量结核杆菌时，结核杆菌由于数量过大超过胃酸的杀灭能力，导致肠道感染。主要是由于饮用感染结核杆菌的牛奶所致（牛本身患有结核病）。还有就是本身有肺结核的患者自己咽下自己的痰时也有可能导致肠结核（当然血行感染也可以）。

当结核杆菌第一次进入我们免疫力正常的人的肺部时，我们的身体会很快调动肺泡巨噬细胞把它们吃掉，这些巨噬细胞会集中在结核杆菌聚集的地方，在吞噬的同时引起局部炎症反应，导致浆液渗出或纤维浆液渗出，同时，结核杆菌还会沿着淋巴管通向靠近肺门的淋巴结，导致受累淋巴结肿大。我们把这种原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核称为原发综合征，又叫原发性肺结核。其胸片特异表现为“哑铃征”。如下图。（注意右上肺和右肺肺门）

其解剖病理表现是这样的（边上的是原发灶，靠近气管的是淋巴结）。

其解剖病理表现是这样的（边上的是原发灶，靠近气管的是淋巴结）。

对于免疫力水平正常的患者来说，原发性肺结核大部分都可以自愈，这个时候的患者仅有少部分存在咳嗽，轻度发热，气急，盗汗等表现，自愈后大部分结核杆菌被消灭，少部分变成休眠状态，藏在原发灶里，毫无存在感。

但是，当结核杆菌再次进入我们体内时，效果就和第一次远远不一样了。由于第一次的入侵让我们产生了抗体，当第二次再入侵时，我们的抗体会针对结核杆菌的感染部位发动猛烈的攻击，导致局部出现严重的水肿渗出，坏死，包裹机化，但由于结核杆菌在这种攻击下也会很快被消灭或限制，所以病变多局限，不易扩散。这时的患者主要表现为继发性肺结核，根据患者免疫力情况及感染结核菌的数量和毒力强弱，又分为渗出型，增生型和坏死型三种类型。主要包括局灶性肺结核，浸润型肺结核，慢性纤维空洞型肺结核。

局灶型肺结核情况最轻，临床上常无表现，多在体检时发现，病变以局部结节，钙化为主。

浸润性肺结核表现最多样，最突出的表现就是会产生典型的结核结节及干酪样坏死表现，临床上有结核球，空洞性肺结核和干酪性肺炎等多种表现，结核病的典型临床表现：午后潮热，咯血，咳嗽咳痰，胸痛等情况，也多出现在浸润性肺结核中。

如果进入我们体内的结核杆菌数量多，毒力大，我们的免疫系统不能搞定它们，又没有进行有效地治疗，那么在浸润性肺结核的基础上，那个“白色”的结节里就会产生“空洞”（烂透了），这时我们叫它慢性纤维空洞型肺结核。如图

这里要说明一下，继发型肺结核时感染的结核菌会被抗体大量消灭，所以病灶多集中在肺部血运不好的部位，常见部位为双肺上叶尖后段及下叶背段。上面两张CT图中第一张就是右肺上叶尖后段，第二张为右肺上叶下后段近背段处。此外，为了纪念结核杆菌的发现者，我们把健康动物对有毒结核菌初次感染与再次感染发生的根本不同反应过程叫做科赫现象。人们利用这个原理，将结核菌的蛋白衍生物接种到受试者手臂皮下组织里，观察受试者局部皮肤有无出现剧烈的红肿，水泡，破溃。用来判断受试者有无感染过结核杆菌。这个检查叫做结核菌素试验（PPD），是临床上早期对于是否有结核感染进行检查的手段之一，但由于其诊断特异性不强，所以现在已经基本上不用了。

以上为肺结核常见类型，除此之外，当感染的结核杆菌毒力大，数量多，身体的免疫系统来不及反应的时候，结核杆菌会随血液播散与身体各处，在肺部表现为散在的多发小结节，我们把这种情况叫做血行播散型肺结核。这一类型极易造成肺外结核的出现，如结核性脑膜炎，骨结核，肝结核，肾结核均与该型结核有关。血行播散型肺结核影像学检查很有特点，表现为结节分布均匀，大小均匀，密度均匀的“三均匀”表现。

接下来说一下临床上对于结核病的诊断及治疗手段。

1、诊断：
结核病的诊断除了根据临床表现进行疑诊外，主要分为病原学诊断，影像学诊断和免疫学诊断三种手段。

病原学诊断就是从患者的痰或者其他体液中找到结核菌。这是诊断结核病的金标准（菌都找出来了，你还能说不是？）临床上常用方法是痰涂片，痰集菌和痰培养。但是直接涂片和集菌后涂片的检出率均不是很高，由于结核杆菌生长速度慢，且对培养基要求高，所以在一般综合医院是不能做结核菌培养的。这也就意味着在病原学诊断这条路上，综合医院的诊断能力很有限。

再来看影像学诊断，对于结核病来说，影像学诊断主要在于肺CT和胸部X线这两点。对于综合医院的临床医生和影像科医生，通过片子诊断结核是一件非常考验能力和经验的事。即使是水平高超，经验丰富的优秀医生，也不敢保证能通过影像学结果准确的区分肺结核、肺炎、肺部肿瘤等疾病。因此在综合医院要想做到结核病早诊断，早发现，关键在于影像学结果是否典型，要是真遇到极度不典型的情况，诊断很容易陷入绝境。
最后，说一说免疫学诊断，最近几年新上市的γ-干扰素+混合淋巴细胞培养（TB-SPOT）是一种可以替代PPD的更准确的诊断结核病的检查方法，除此之外，结核病抗体检查，PCR等方法也一直应用于临床，但这些方法也存在着很大的局限性，其在诊断中的意义不如影像学大，因此免疫学诊断一直处于辅助诊断地位。

2、治疗：
在我国结核病一旦被发现是要到专科医院进行诊治的，诊治明确的结核病患者可以到所在地区的结核病防治所登记并接受免费的抗结核治疗（注意，只有抗结核的治疗是免费的，其他治疗是要花钱的）。结核病治疗药物主要副作用是肝毒性，所以在治疗时多少都需要进行保肝，护肝治疗。对于患者的隔离主要根据痰中有无结核菌决定。现在只有严重的肺外结核和痰排菌阳性的患者需要住院治疗，其他患者均主张居家治疗，并不需要分餐，主要是要按照消毒标准处理患者的痰。除了药物治疗外，消除结核病易感因素在治疗中有着举足轻重的地位，上世纪50-80年代，由于物质条件匮乏，我国因营养不良而患结核病的患者较多，当时各种物资均凭本供应，那时凭着医生开的结核病诊断证明，可以每个月多领一些黄豆，用来加强营养，促进康复。现在由于糖尿病的发病率增高，导致结核病人数量增加，对于这类病人在治疗结核病的同时要加强血糖的控制，改善患者免疫力水平。

最后，结核病以前是绝症，现在并不是，合理就医，加强管理，结核病是可以控制的。不需要恐慌。但也不能忽视。